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Magen-Darm-Geschwür: Wie wird die Diagnose gestellt?

Obwohl die Anamnese (ärztliches Erfragen der Krankengeschichte) sehr wichtig ist, spielt sie eine untergeordnete Rolle bei der direkten Bestätigung der Diagnose von Magengeschwüren. Eine Studie aus Trondheim zeigte, dass die Diagnosestellung von Magengeschwüren allein auf der Grundlage der Krankengeschichte in nur 25% der Fälle zur richtigen Diagnose führt.

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Obwohl die Symptome von Patient zu Patient deutlich variieren können, trägt die Krankengeschichte trotzdem zum Stellen der Verdachtsdiagnose bei. Vereinzelt entdeckt man Geschwüre selbst dann wenn nur geringfügige Symptome zur Untersuchung führten.

Bei der körperlichen Untersuchung wird man in den meisten Fällen eine Druckschmerzhaftigkeit im Oberbauch finden. Die ärztliche Untersuchung ist wichtig, um andere Erkrankungen des Magens ausschließen zu können.

Blut-und Stuhlproben dienen dazu festzustellen, ob eine Infektion mit Helicobacter pylori vorliegt. Wenn der Test die Infektion bestätigt, und typische Symptome mit Schmerzen im Oberbauch vorliegen, wird der Arzt eine Antibiotika-Therapie gegen Helicobacter, oft auch eine Magenspiegelung empfehlen, bei der ebenfalls Gewebeproben entnommen werden und auch diese auf Hp untersucht werden. Bei einem negativen Testergebnis hingegen ist die Chance ein Magen-Darm-Geschwür zu haben sehr klein - es sei denn, dass Medikamente eingenommen wurden, die ein Magen-Darm-Geschwür auslösen können9.

Die einzige Untersuchung die mit Sicherheit das Magen-Darm-Geschwür nachweisen kann, ist die Gastroskopie. Dazu wird ein flexibler Schlauch mit einer Lichtquelle und Kamera am Ende des Schlauches, durch den Mund und die Speiseröhre in den Magen eingeführt10.

  1. Kurata JH, Nogawa AN. Meta-analysis of risk factors for peptic ulcer. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, Helicobacter pylori, and smoking. J Clin Gastroenterol 1997; 24: 2-17.
  2. NIH Consensus Conference. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. NIH Consensus Development Panel on Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. JAMA 1994; 272: 65-9. Journal of the American Medical Association
  3. Bernersen B, Johnsen R, Straume B, Burhol PG, Jenssen TG, Stakkevold PA. Towards a true prevalence of peptic ulcer: the Sørreisa gastrointestinal disorder study. Gut 1990; 31: 989-92. Gut
  4. Hernandez-Diaz S, Rodriguez LA. Association between nonsteroidal anti-inflammatory drugs and upper gastrointestinal tract bleeding/ perforation: an overview of epidemiologic studies published in the 1990s. Arch Intern Med 2000; 160: 2093-9.
  5. Johannessen T, Petersen H, Kleveland PM et al. The predictive value of history in dyspepsia. Scand J Gastroenterol 1990; 25: 689-97.
  6. Martinez JP, Mattu A. Abdominal pain in the elderly. Emerg Med Clin North Am 2006; 24: 371-88.
  7. Forsmo HM, Vandvik PO, Glomsaker T. Ulcus perforatum - et 12-årsmateriale. Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: 1822-4. Tidsskrift for Den norske legeforening
  8. Shone DN, Nikoomanesh P, Smith-Meek MM, Bender JS. Malignancy is the most common cause of gastric outlet obstruction in the era of H2 blockers. Am J Gastroenterol 1995; 90: 1769-70.
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  10. Talley NJ, Vakil NB, Moayyedi P. American Gastroenterological Association technical review on the evaluation of dyspepsia. Gastroenterology 2005; 129: 1756-80.
  11. Lindbæk M red. Nasjonale faglige retningslinjer for antibiotikabruk i primærhelsetjenesten. Oslo: Helsedirektoratet, 2008.
  12. Aabakken L, Carlsen E. Gastroenterologiske rutiner ved Ullevål sykehus. 6. utgave. Oslo: 2000.
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  14. Petersen H, Kristensen P, Johannessen T, Kleveland PM, Dybdahl JH. The natural course of peptic ulcer disease and its predictors. Scand J Gastroenterol 1995; 30: 17-24.
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