Magesår som fører til hull i magesekken
En sjelden komplikasjon til et magesår er at det går hull på magesekken eller tolvfingertarmen. Innhold fra magesekk eller tarm kan da tømme seg ut i bukhulen og forårsake en livstruende tilstand.

Sist oppdatert:
6. mars 2020
MagesårEt magesår oppstår i magesekken (ventrikkelen) eller tolvfingertarmen (duodenum). Duodenalsår er fem ganger vanligere enn ventrikkelsår.
Det er fire større komplikasjoner til magesår:
- Blødning
- Perforasjon
- Penetrasjon
- Trang passasje ut av magesekken ved mageporten
Et magesår kan være helt overflatisk, eller det kan lage et hull gjennom slimhinnen ned til det underliggende muskellaget i magesekkens eller tarmens vegg (penetrasjon). I noen tilfeller kan det etses hull på blodårer som befinner seg i sårgropen, og det oppstår blødning. Noe sjeldnere kan hullet gå gjennom hele veggen, det foreligger hull på magesekken eller tolvfingertarmen - på fagspråket kalles det perforasjon. Både blødning og perforasjon er livstruende komplikasjoner til magesår. I denne artikkelen konsentrerer vi oss om komplikasjonen blødende magesår.
Forekomst
Nyere studier viser en klar nedgang i forekomsten av potensielt livstruende magesårkomplikasjoner. Ifølge en studie er den årlige forekomsten av perforert magesår 4 til 14 tilfeller per 100.000 mennesker. Av alle magesårskomplikasjoner utgjør perforasjon 10 prosent.
Årsaker
Det er to hovedårsaker til magesår: infeksjon med bakterien Helicobacter pylori og bruk av legemidler (NSAIDs) som "etser" slimhinnen i magesekken. Magesår forårsaket av bakterien Helicobacter pylori utgjør 75 prosent av alle magesår, mens 25 prosent får magesår som bivirkning til medisinbruk.
Det er ingen kjente sykdomsfaktorer som øker risikoen for komplikasjoner til magesår, men noen fellestrekk finnes: Pasienter med kompliserte magesår er mer utsatte for andre komplikasjoner. De fleste kompliserte sår er kroniske med mye arrvev, de trenger dypt inn i veggen, etser hull på blodkar eller det blir et gjennomgående hull der magesyre kan komme ut i bukhulen og forårsake alvorlig bukhinnebetennelse. Typisk for mange pasienter med kompliserte sår er en langvarig historie med gjentatte magesår, men noen pasienter har få eller ingen symptomer før komplikasjonen oppstår.
NSAIDs er som nevnt den store syndebukken. Det er legemidler som brukes bl.a. mot slitasjeplager i muskel- og skjelettapparatet, noe som blir stadig vanligere med alderen. Foruten å dempe betennelsesforandringer i ledd og muskulatur, så har NSAIDs også en smertestillende effekt. Det betyr at mange pasienter som utvikler magesår som følge av NSAIDs-bruk, har lite ubehag i magen fordi smerte og ubehag kamufleres av den smertestillende effekten av NSAIDs. Når et magesår begynner å blø, eller det går hull på magesekken, vil det hos slike pasienter ofte oppstå som "lyn fra klar himmel" uten noe forvarsel.
Perforasjon
Et perforert magesår innebærer at fri luft kommer ut i bukhulen samt at innhold fra magesekk og/eller tolvfingertarm lekker ut i bukhulen. Galle, matrester, bakterier kan komme ut i bukhulen og forårsake en livstruende bukhinnebetennelse (peritonitt). Det kan også oppstå blodforgiftning (sepsis), blodtrykksfall og sjokk. Rask diagnose er avgjørende fordi prognosen er utmerket innenfor de første seks timene, men forringes og kan medføre død dersom den stilles mer enn 12 timer forsinket.
Symptomer
Mange av pasientene har hatt magesår tidligere. De fleste har i starten sterke magesmerter og ømhet øverst i magen. Alle bevegelser fremprovoserer magesmerter. Eldre pasienter som er immunsvekkede, alderdomssvekkede eller som bruker NSAIDs eller andre smertestillende midler, kan i starten ha minimale symptomer og tegn. I en studie av pasienter over 60 år med perforert magesår hadde bare 70 prosent magesmerter. Noen pasienter forteller om diffust ubehag i øvre del av magen, tap av matlyst, kvalme og brekninger.
I tidlig fase - inntil to timer etter sykdomsdebut - er sykehistorien preget av plutselige magesmerter, først øverst i magen, men senere mer generelt lokalisert. Rask og svak puls, kalde armer og bein, og lav kroppstemperatur er typiske funn. Smerten kan stråle til høyre skulder eller begge skuldrene. Buken begynner å bli stram.
Neste fase omhandler vanligvis perioden fra 2 til 12 timer etter debut. Magesmertene kan avta, noe som kan mistolkes som at pasienten er i ferd med å bli bedre. Smerten er vanligvis generell, og den blir ofte markert verre ved bevegelse, og buken er knallhard.
Tredje fase kommer vanligvis mer enn 12 timer etter debut. Buken øker da i omfang, mens magesmerter, ømhet og stramhet i buken blir mindre påfallende. Det oppstår feber og sjokk. Akutt kollaps oppstår ettersom bukhinnebetennelsen utvikler seg.
Diagnostikk
Sykehistorien kan være typisk og sammen med karakteristiske funn ved legeundersøkelsen kan diagnosen være rimelig sikker. På sykehuset vil et røntgenbilde av bukhulen vise at det er fri luft i buken utenfor magesekk/tarmer. Ved mistanke om perforasjon vil det ikke bli gjort gastroskopi. CT eller ultralyd av magen kan være nyttige undersøkelser.
Behandling
Kirurgi er vanligvis nødvendig, men hos noen forsegles lekkasjen raskt av seg selv, og kirurgi er da unødvendig. Tidlig behandling består i nedlegging av sonde til magesekken, smertekontroll, aggressiv væskebehandling og antibiotika. Ved operasjon lukkes såret med påsying av en lapp av bukhinnen, eventuelt kombinert med et inngrep på nerveforsyningen til magesekken samt et mindre inngrep på utløpet til magesekken.
Prognose
Med riktig og tidlig behandling er prognosen ganske god. Ved sent innsettende behandling og skrøpelig pasient, er prognosen dårligere.
Vil du vite mer
Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Magesår, komplikasjoner . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor
- Vakil NB. Overview of the complications of peptic ulcer disease. UpToDate, last updated Oct 28, 2019 . www.uptodate.com
- Quan S, Frolkis A, Milne K, et al. Upper-gastrointestinal bleeding secondary to peptic ulcer disease: Incidence and outcomes. World J Gastroenterol. Dec 14, 2014; 20(46): 17568–17577. . doi:10.3748/wjg.v20.i46.17568 DOI
- Wang YR, Richter JE, Dempsey DT. Trends and outcomes of hospitalizations for peptic ulcer disease in the United States, 1993 to 2006. Ann Surg 2010; 251:51. PubMed
- Sadic J, Borgström A, Manjer J, et al. Bleeding peptic ulcer - time trends in incidence, treatment and mortality in Sweden. Aliment Pharmacol Ther 2009; 30:392. PubMed
- Bashinskaya B, Nahed BV, Redjal N, et al. Trends in Peptic Ulcer Disease and the Identification of Helicobacter Pylori as a Causative Organism: Population-based Estimates from the US Nationwide Inpatient Sample. J Glob Infect Dis 2011; 3:366. PubMed
- Chan FK, Leung WK. Peptic-ulcer disease. Lancet 2002; 360: 933-41. PubMed
- Vestergård A, Bredahl K, Schaffalitzky de Muckadell OB, Pedersen OB, Møller Hansen J. Blødende peptisk ulcus. Ugeskr Læger 2009; 171: 235. Ugeskrift for Læger
- Laine L. Clinical practice. Upper Gastrointestinal Bleeding Due to a Peptic Ulcer. N Engl J Med 2016; 374:2367. PubMed
- Winstead NS, Wilcox CM. Erythromycin prior to endoscopy for acute upper gastrointestinal haemorrhage: a cost-effectiveness analysis. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26: 1371-7. PubMed
- Gralnek IM, Barkun AN, Bardou M. Management of acute bleeding from a peptic ulcer. N Engl J Med 2008; 359: 928-37. PubMed
- Baradarian, R, Ramdhaney, S, Chapalamadugu, R, et al. Early intensive resuscitation of patients with upper gastrointestinal bleeding decreases mortality. Am J Gastroenterol 2004; 99: 619. PubMed
- Wang CH, Ma MH, Chou HC, et al. High-dose vs non-high-dose proton pump inhibitors after endoscopic treatment in patients with bleeding peptic ulcer: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2010; 170: 751-8. PubMed
- Neumann I, Letelier LM, Rada G, et al. Comparison of different regimens of proton pump inhibitors for acute peptic ulcer bleeding. Cochrane Database Syst Rev 2013 Jun 12;6:CD007999. Cochrane (DOI)
- Griffiths WJ, Neumann DA, Welsh JD. The visible vessel as an indicator of uncontrolled or recurrent gastrointestinal hemorrhage. N Engl J Med 1979; 300: 1411. New England Journal of Medicine
- Laine L, Cohen H, Brodhead J, et al. Prospective evaluation of immediate versus delayed refeeding and prognostic value of endoscopy in patients with upper gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterology 1992; 102: 314. Gastroenterology
- Lau JY, Leung WK, Wu JC, et al. Omeprazole before endoscopy in patients with gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 2007; 356: 1631-40. New England Journal of Medicine
- Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2002; 347: 1175-86. New England Journal of Medicine
- Lanas A, Hunt R. Prevention of anti-inflammatory drug-induced gastrointestinal damage: benefits and risks of therapeutic strategies. Ann Med 2006; 38: 415-28. PubMed
- Barkun AN, Bardou M, Kuipers AJ, et al. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2010; 152: 101-13. Annals of Internal Medicine
- Gisbert JP, Khorrami S, Carballo F et al. H. pylori eradication therapy vs. antisecretory non-eradication therapy (with or without long-term maintenance antisecretory therapy) for the prevention of recurrent bleeding from peptic ulcer. Cochrane Database Syst Rev, issue 2, 2004. The Cochrane Library
- Hilton D, Iman N, Burke GJ, Moore A, O'Mara G, Signorini D, et al. Absence of abdominal pain in older persons with endoscopic ulcers: a prospective study. Am J Gastroenterol 2001; 96: 380-4. PubMed
- Aziz F. Surgical treatment of perforated peptic ulcer. Medscape, last updated Apr 27, 2016. emedicine.medscape.com