Høyt stoffskifte, hypertyreose
Høyt stoffskifte er en sykdom som skyldes økt produksjon av hormoner som lages i skjoldkjertelen. Symptomene kan blant annet inkludere hjertebank, nervøsitet, tretthet, vekttap, svetting og stirrende blikk.

Sist oppdatert:
12. okt. 2020
Hva er hypertyreose?
Illustrasjon: SkjoldkjertelenEn overaktiv skjoldkjertel, tyreoidea, medfører høyt stoffskifte, hypertyreose. Det er en sykdom som skyldes økt produksjon av hormonene tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3), som lages i skjoldkjertelen. Forhøyet T4 og/eller T3 gir forhøyet stoffskifte, og dette kan føre til et mangfold av plager som:
- Hjertebank og rastløshet
- Tretthet, slapphet og svakhet
- Nervøsitet og irritabilitet
- Vekttap til tross for god matlyst
- Svetting og varmeintoleranse
- Menstruasjonsforstyrrelser
- Stirrende blikk
- Huden er ofte varm og klam
- Fin tremor (skjelving)
- Forstørret skjoldkjertel (struma) er også vanlig
Hypertyreose er ingen uvanlig sykdom. I følge Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag hadde 2,5 prosent av voksne kvinner og 0,6 prosent av menn hatt denne diagnosen. I den samme undersøkelsen fant man at 0,5 prosent av kvinner og 0,1 prosent av menn hadde hypertyreose ved undersøkelsen uten å være klar over det. Sykdommen starter oftest i 20-40 års alderen, men 15 prosent av tilfellene rammer personer eldre enn 60 år.
Animasjon om skjoldkjertelsykdom
Årsaker
Graves sykdom er den hyppigste (70-80 prosent) årsaken til høyt stoffskifte blant yngre personer. Ved Graves sykdom danner kroppen antistoffer (TRAS) som etterligner hormonet TSH som normalt stimulerer skjoldkjertelen til produksjon av hormonene T4 og T3. TRAS-antistoffene påvises hos 95 prosent av dem med Graves sykdom og fører til økt utskillelse av TSH, følgelig så gires stoffskiftet opp. Sykdommen er et eksempel på en såkalt autoimmun sykdom hvor årsaken til antistoffdannelsen er ukjent. De fleste med Graves sykdom har en mild sykdom.
Ved Graves sykdom er skjoldkjertelen som regel diffust forstørret. Det økte nivået av hormoner kan medføre øyeforandringer som gir pasienten et litt stirrende blikk. Dessuten, 20 til 25 prosent får litt utstående øye fordi vev i den trange øyehulen sveller opp og skyver øynene fremover.
Graves sykdom kan opptre familiært, og tilstanden kan være forbundet med andre autoimmune sykdommer.
Tyreoiditt. Mild hypertyreose kan skyldes en akutt betennelse i skjoldkjertelen, såkalt tyreoiditt. Det finnes flere former for tyreoiditt.
Postpartumtyreoiditt forekommer etter fødsel (postpartum = etter fødsel). Tilstanden angis å forekomme hos fem til ti prosent, hyppigst en til fire måneder etter fødselen. Tilstanden er ofte mild og forbigående, og kan i en kort periode gå over i lavt stoffskifte (hypotyreose) før det hele glir over. 70 prosent av pasienter med postpartumtyreoiditt har positiv familiehistorie eller påvisbare antistoffer mot et stoff i skjoldkjertelen (anti-TPO).
Hashimotos tyreoditt er en annen betennelsestype som er karakterisert ved høyt stoffskifte tidlig i sykdomsutviklingen. Det dannes etterhvert et struma. Etter en tid går tilstanden over i lavt stoffskifte (hypotyreose).
Subakutt (De Quervains) tyreoditt er en tredje type tyreoiditt. Den er virusbetinget og oppstår oftest etter en luftveisinfeksjon. Tyreoiditten gir smerte i skjoldkjertelen fortil på halsen, feber, slapphet, høy blodsenkning og CRP. Det oppstår raskt symptomer på høyt stoffskifte etter som hormoner lekker fra en betent kjertel. Symptomene går som regel tilbake i løpet av noen måneder.
Blant eldre skyldes hypertyreose oftere at deler av skjoldkjertelen mister sin følsomhet for TSH og går over til egen (autonom) produksjon av tyroksin i hormonaktive knuter (toksisk knutestruma eller enkeltknute toksisk struma). I noen områder av verden forekommer jodmangel (ikke i Norge), noe som kan forårsake struma.
Andre forhold som kan forårsake høyt stoffskifte, er medikamenter (amiodaron, overbehandling med tyroksin) og overdrevent inntak av jod (blant annet fra helsekostprodukter). Noen bruker tyroksin i et forsøk på å gå ned i vekt, men slik bruk frarådes på det sterkeste.
Diagnosen
Sykehistorien med de typiske symptomene gir ofte sterk mistanke om denne diagnosen. Ved legeundersøkelsen kan det påvises et lett struma og pasienten virker rastløs, snakker hurtig, huden er fuktig og varm, pulsen er rask, det foreligger en lett skjelving og noen har litt utstående øyne.
Målinger av hormonet TSH sammen med fritt T4 (FT4) viser forhøyede verdier og vil i de fleste tilfeller bekrefte diagnosen. Påvisning av antistoffer i blodet bidrar til å fastslå årsaken til forhøyet stoffskifte. Funn av TRAS tyder på Graves sykdom. Funn av et annet antistoff, anti-TPO, er typisk for tyreoiditter, men forekommer også hos halvparten av pasientene med Graves sykdom.
Andre undersøkelser som kan være aktuelle, er scintigrafi. En undersøkelse der det sprøytes inn en liten mengde radioaktivt jod som samler seg opp i skjoldkjertelen. Scintigrafi gjør det mulig for legen å se hvor aktiv skjoldkjertelen er i produksjonen av stoffskiftehormoner, og for å avdekke eventuelle hormonproduserende knuter i kjertelen. Ved lavt eller normalt stoffskifte er scintigrafi uaktuelt.
Behandling
Hypertyreose kan behandles med en av tre metoder: (1) medikamenter, (2) radioaktiv bestråling eller (3) kirurgi. Valg av behandlingsmetode avhenger av alder, størrelsen på skjoldkjertelen, om det foreligger knutestruma og den generelle helsetilstanden.
Bestråling eller kirurgi ender i de fleste tilfeller med at skjoldkjertelen blir permanent ødelagt og produserer for lite hormon. Du får da lavt stoffskifte (hypotyreose), og kroppen må tilføres tyroksin daglig i tablettform resten av livet.
Animasjon om stoffskiftemedisiner
Medikamenter
Førstevalg i behandlingen av hypertyreose, spesielt hos yngre mennesker, er medikamentell behandling. Også eldre voksne behandles i noen tilfeller med medikamenter. Medisinen som brukes, er såkalte tyreostatika. De virker ved å hemme dannelsen av tyroideahormonene og fører til normalisering av stoffskiftet i løpet av noen uker. Som regel pågår slik behandling i seks til 24 måneder. Hos personer med Graves sykdom opplever omtrent halvparten at symptomene kommer tilbake en tid etter at behandlingen har stanset, og kuren må da gjentas.
I sjeldne tilfeller (0,1-0,5 prosent) kan medisinen forårsake svikt i produksjonen av blodceller (agranulocytose). Av den grunn er det viktig at personer som behandles med tyreostatika, tar kontakt med lege i forbindelse med infeksjoner, spesielt øvre luftveisinfeksjoner - for å få målt mengden hvite blodlegemer i blodet.
Betablokkere en en type medisin som ofte brukes til å dempe sjenerende plager som hjertebank og skjelvinger. Ved forbigående betennelser i skjoldkjertelen (tyreoiditt) er dette ofte den eneste behandlingen som kreves, fordi hormonproduksjonen med tiden vil bli normal av seg selv. Behandlingen er kun lindrende og pågår så lenge det er behov for å dempe symptomene.
Radioaktiv behandling
Ved radiojodbehandling tilføres kroppen radioaktivt jod. Siden alt jod samles i skjoldkjertelen, vil dette føre til at kjertelen ødelegges, uten at andre strukturer i kroppen skades. Det er en trygg og god behandling. Behandlingen brukes mest hos kvinner etter overgangsalderen, og hos menn over 40 år når annen behandling svikter. I USA er behandlingen mer utbredt, også i Europa benyttes den nå stadig oftere også hos pasienter i yngre aldersgrupper.
Radiojodbehandling er effektiv, sikker og rimelig. Full effekt kommer i løpet av fire til tolv uker. 80-90 prosent vil få normalt stoffskifte etter åtte uker med én dose, mens resten vil kreve en eller flere ekstradoser. Behandlingen medfører etter hvert varig for lavt stoffskifte (som behandles med tyroksin tabletter). Bivirkningene er få, og behandlingen øker ikke risikoen for kreft. Barn og unge voksne, eller gravide eller kvinner som ammer, behandles ikke med radiojod.
Kirurgi
Kirurgisk fjerning av skjoldkjertelen (tyreoidektomi) er også en mulighet. Under inngrepet fjernes hele kjertelen. Kirurgi gjøres sjeldnere enn før, men metoden er særlig aktuell dersom det foreligger svulster i kjertelen, eller dersom strumaet er stort og presser på andre deler av halsen. Kirurgi tilbys også pasienter som er allergiske mot de aktuelle medisinene, eller som ikke ønsker radiojodbehandling.
Inngrepet kurerer hypertyreose i mer enn 90 prosent av tilfellene og fører til varig lavt stoffskifte. Komplikasjoner er sjeldne, men en til to prosent kan få skade på recurrensnerven (en nerve som ligger like ved kjertelen) - noe som medfører varig heshet. Det er også en fare for skade av biskjoldkjertlene under operasjon.
Langtidsutsikter
Tilstandens forløp varierer fra person til person. Enkelte blir bra av seg selv, men hos de fleste vil sykdommen fortsette å utvikle seg dersom den ikke behandles. En del av komplikasjonene ved sykdommen vil også kunne vedvare til tross for at sykdommen er under kontroll. De fleste får med tiden lavt stoffskifte, mens et mindre antall kan få tilbakefall av høyt stoffskifte.
Komplikasjoner som øyeplager, hevelse rundt øynene og stirrende blikk er vanlig tidlig i forløpet, og en mindre andel får "utstående" øyne (ved Graves sykdom). Alle med høyt stoffskifte har økt risiko for atrieflimmer, som er en tilstand hvor forkamrene i hjertet slår for fort. Dette kan øke risikoen for hjerneslag i de eldre aldersgruppene.
Hvis tilstanden ikke behandles, kan hypertyreose forårsake eller forverre tilstander som angina pectoris, hjerteinfarkt, hjertesvikt og osteoporose (beinskjørhet).
Å leve med hypertyreose
De fleste vil bli friske etter behandling. Men tilbakefall er ikke uvanlig, spesielt hos dem som kun er behandlet med tabletter. Mange utvikler varig for lavt stoffskifte og er avhengige av å tilføre kroppen stoffskiftehormon, tyroksintabletter, daglig resten av livet.
Quiz
Har du fått med deg det viktigste i dette dokumentet? Da utfordrer vi deg til å ta vår quiz om høyt stoffskifte!
Vil du vite mer
Vil du vite mer - Kurs om stoffskiftesykdommer
Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Hypertyreose . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor
- De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet 2016 Aug 27; 388(10047): 906–918. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Pearce EN. Diagnosis and management of thyrotoxicosis. BMJ 2007; 332: 1369-73. PubMed
- Cooper DS, Biondi B. Subclinical thyroid disease. Lancet. 2012;379:1142–54.
- Bjøro T, Holmen J, Krüger Ø, et al. Prevalens av hypotyreose og hypertyreose i Nord-Trøndelag. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 1022-8. PubMed
- Garmendia Madariaga A, Santos Palacios S, Guillén-Grima F, Galofré JC. The incidence and prevalence of thyroid dysfunction in Europe: a meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99:923–31. PMID: 24423323 PubMed
- Menconi F, Marcocci C, Marinò M. Diagnosis and classification of Graves’ disease. Autoimmun Rev. 2014;13:398–402. PMID: 24424182 PubMed
- Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and other causes of Thyrotoxicosis. Thyroid 2016; 26: 10. DOI: 10.1089/thy.2016.0229 DOI
- Schwartz F, Bergmann N, Zerahn B, Faber J. Incidence rate of symptomatic painless thyroiditis presenting with thyrotoxicosis in Denmark as evaluated by consecutive thyroid scintigraphies. Scand J Clin Lab Invest. 2013;73:240–44. PMID: 23438331 PubMed
- Mikkelsen KV, Andersen-Ranberg K, Hegedus L. Thyreoideadysfunktion hos ældre. Ugeskr Læger 2001; 163: 2770-3. PubMed
- Reid JR, Wheeler SF. Hyperthyroidism: Diagnosis and treatment. Am Fam Physician 2005; 72: 623-30. PubMed
- Vaidya B, Pearce SH. Diagnosis and management of thyrotoxicosis. BMJ. 2014;349:g5128. doi: 10.1136/bmj.g5128.
- Ross DS, Cooper DS, Mulder JE. Diagnosis of hyperthyroidism. UpToDate, last updated april 2013. UpToDate
- US Preventive Services Task Force. Screening for thyroid disease: Recommendation statement. Ann Intern Med 2004; 140:125-27. Helfand M. Screening for subclinical thyroid dysfunction in nonpregnant adults: A summary of the evidence for the US Preventive services task force. Ann Intern Med 2004; 140:128-41. Annals of Internal Medicine
- Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid 2011; 21: 593. PubMed
- Norsk kvalitetsforbedring av laboratorieundersøkelser (Noklus). Anbefalte analyser ved utvalgte kliniske problemstillinger. Siden besøkt 28.09.2020. www.noklus.no
- Babovic A, Müller C, Bach-Gansmo C. Når er det indikasjon for thyreoideascintigrafi?. Tidsskr Nor Legeforen 2013.
- Burch HB, Burmann KD, Cooper DS. A 2011 survey of clinical practice patterns in the management of Graves' disease. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: 4549. pmid:23043191 PubMed
- Cooper DS. Antithyroid drugs. N Engl J Med 2005; 352: 905-17. New England Journal of Medicine
- Abraham P, Avenell A, McGeoch SC, Clark LF, Bevan JS. Antithyroid drug regimen for treating Graves' hyperthyroidism. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD003420. DOI: 10.1002/14651858.CD003420.pub4 DOI
- Nedrebo BG, Holm PA, Uhlving S, Sorheim JI, Skeie S, Eide GE, et al. Predictors of outcome and comparison of different drug regimens for the prevention of relapse in patients with Graves' disease. Eur J Endocrinol 2002; 147: 583-9. PubMed
- Woeber KA. Methimazole-induced hepatotoxicity. Endocr Pract 2002; 8: 222-4. PubMed
- Jansson S, Lie-Karlsen K, Stenqvist O, Korner U, Lundholm K, Tisell LE. Oxygen consumption in patients with hyperthyroidism before and after treatment with beta-blockade versus thyrostatic treatment: a prospective randomized study. Ann Surg 2001; 233: 60-4. PubMed
- Allahabadia A, Daykin J, Sheppard MC, Gough SC, Franklyn JA. Radioiodine treatment of hyperthyroidism-prognostic factors for outcome. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 3611-7. PubMed
- Metso S, Jaatinen P, Huhtala H, Luukkaala T, Oksala H, Salmi J. Long-term follow-up study of radioiodine treatment of hyperthyroidism. Clin Endocrinol (Oxf) 2004; 61: 641-8. PubMed
- Holm LE, Lundell G, Dahlqvist I, Israelsson A. Cure rate after I therapy for hyperthyroidism. Acta Radiol Oncol 1981; 20: 161-6. PubMed
- Cooper DS. Antithyroid drugs in the management of patients with Graves' disease: An evidence-based approach to therapeutic controversies. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 3474-81. PubMed
- Bogazzi F, Giovanetti C, Fessehatsion R, et al. Impact of lithium on efficacy of radioactive iodine therapy for Graves' disease: a cohort study on cure rate, time to cure, and frequency of increased serum thyroxine after antithyroid drug withdrawal. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 201-8. PubMed
- Colaco SM, Si M, Reiff E, Clark OH. Hyperparathyroidism after radioactive iodine therapy. Am J Surg 2007; 194: 323-7. PubMed
- Ginsberg J. Diagnosis and management of Graves' disease. CMAJ 2003; 168: 575-85. Canadian Medical Association Journal
- Palit TK, Miller CC 3rd, Miltenburg DM. The efficacy of thyroidectomy for Graves' disease: A meta-analysis. J Surg Res 2000; 90: 161-5. PubMed
- Alsanea O, Clark OH. Treatment of Graves' disease: the advantages of surgery. Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29: 321-37. PubMed