Hvordan oppstår insulinresistens?
Når kalorimengden i næringen som du spiser og drikker er større enn det kroppen klarer å bruke opp med en gang, stiger blodsukkeret (blodglukosen) ditt. Kroppen oppdager dette og produksjonen av insulin øker. Den økte insulinmengden sørger for at overskuddet av glukose lagres i cellene, blant annet som glykogen i leveren.
Dersom overskuddet av glukose overskrider det som kan lagres som glukose og glykogen, omdannes glukosen til fett som også er et lagringsprodukt for karbohydrater, og blodsukkeret normaliseres.
Vår moderne livsstil gjør at vi ofte har altfor mye sukker i blodet. Derfor øker fettmengden i kroppen jevnt og trutt og vi blir overvektige. Fettet, som egentlig er et kriselager med energi, blir ikke tatt i bruk til det formålet ...

Selv om insulinreguleringen i kroppen er avstemt i forhold til glukosemengden, er ikke dette et så finstemt instrument som man skulle tro. Hvis blodsukkeret ditt stiger langsomt, f.eks. etter inntak av sukkerarter (eks. stivelse) som langsomt brytes ned i tarmen (langsomme karbohydrater), holder insulinproduksjonen tritt med tilførselen av glukose.
Hvis du derimot spiser karbohydrater som tas opp raskt fra tarmen (raske karbohydrater), for eksempel ulike typer søtsaker, stiger blodsukkeret mye før insulinproduksjonen rekker å øke tilsvarende mye. Kroppen lures til å tro at store mengder karbohydrater er på vei og som følge blir store mengder insulin produsert. Når blodsukkeret er normalisert, vil det være insulin til overs i systemet. Det gir lavt blodsukker og du vil føle deg slapp og sulten.
Så føler du behov for å putte i deg mer mat, som regel noe karbohydratrikt. Det samme skjer når du spiser store mengder karbohydrater. Blodsukkeret øker langt mer enn kroppen klarer å forbruke der og da, overskuddet må derfor lagres i vevene som fett.
Men lagringen tar tid og blodsukkeret går ikke særlig ned. Kroppen pøser da på med mer insulin, men egentlig til liten nytte. Lagringen går ikke raskere, og det blir overskudd på insulin i blodet også etter at blodsukkeret er blitt normalt. Det gir lavt blodsukker med ny trang til å putte i deg noe søtt.
Vår glukose-insulin-regulering er altså tilpasset langsomme karbohydrater og ikke raske karbohydrater. Ved jevnlig for mye inntak av raske karbohydrater eller vesentlig mer kaloriinntak i forhold til kroppens behov reagerer kroppen etter hvert dårligere på insulin. Den innstiller seg på at oppjusteringen av blodsukkeret når det er lavt, kommer fra søtsaker som du spiser - ikke ved å hente sukker fra kroppens egne lager, dvs. fettmengden reduseres ikke.
Kroppen vil altså heller lagre fett i stedet for å forbrenne fett. På denne måten svinger både blodsukkeret og insulinmengden mer enn hos normale. Og ved å måle insulinmengden vil legen finne at insulinnivået ditt er unormalt høyt i lang tid etter et måltid. Kroppen har begynt å ignorere signalet som insulinet gir. Det er dette som kalles insulinresistens.
Vil du vite mer
Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Metabolsk syndrom . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor
- Saklayen MG. The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome. Curr Hypertens Rep. 2018 Feb 26;20(2):12. PMID: 29480368 PubMed
- Ford ES, Giles WH. A comparison of the prevalence of the metabolic syndrome using two proposed definitions. Diabetes Care 2003; 26: 575-81. PubMed
- Gennuso KP, Gangnon RE, Thraen-Borowski KM, Colbert LH. Dose-response relationships between sedentary behaviour and the metabolic syndrome and its components. Diabetologia 2015; 58:485. PubMed
- Rochlani Y, Pothineni NV, Kovelamudi S, Mehta JL. Metabolic syndrome: pathophysiology, management, and modulation by natural compounds. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2017;11(8):215-225. PMID: 28639538 PubMed
- Deen D. Metabolic syndrome: Time for action. Am Fam Physician 2004; 69: 2875-82. PubMed
- International Diabetes Federation, The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome (http://www.idf.org/webdata/docs/Metac_syndrome_def.pdf) (April 14, 2005) (accessed June 10, 2005).
- Ilanne-Parikka P, Eriksson JG, Lindström J, et al. Effect of lifestyle intervention on the occurrence of metabolic syndrome and its components in the Finnish Diabetes Prevention Study. Diabetes Care. 2008;31:805-807. PubMed
- GBD 2015 Obesity Collaborators, Afshin A, Forouzanfar MH, et al. Health Effects of Overweight and Obesity in 195 Countries over 25 Years. N Engl J Med. 2017;377(1):13-27. PMID: 28604169 PubMed
- Grundy SM, Brewer HB Jr, Cleeman JI, et al. Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation. 2004;109:433-438. PubMed
- Hooper L, Summerbell CD, Thompson R, Sills D, Roberts FG, Moore HJ, Davey Smith G. Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 5. Art. No.: CD002137. DOI: 10.1002/14651858.CD002137.pub3. DOI
- Adler AJ, Taylor F, Martin N, Gottlieb S, Taylor RS, Ebrahim S. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 12. Art. No.: CD009217. DOI: 10.1002/14651858.CD009217.pub3. DOI
- Szapary PO, Hark LA, Burke FM. The metabolic syndrome: a new focus for lifestyle modification. Patient Care 2002; 36: 75-88. PubMed
- Ginsberg HN. Treatment for patients with the metabolic syndrome. Am J Cardiol 2003; 91(7A): 29E-39E.
- Bird SR, Hawley JA. Update on the effects of physical activity on insulin sensitivity in humans. BMJ Open Sport Exerc Med. 2017;2(1):e000143. Published 2017 Mar 1. PMID: 28879026. PubMed
- Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV, Parving HH, Pedersen O. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2003; 348: 383-93. New England Journal of Medicine
- Mente A, Yusuf S, Islam S, McQueen MJ, et al. Metabolic syndrome and risk of acute myocardial infarction a case-control study of 26,903 subjects from 52 countries. J Am Cardiol 2010; 55: 2390-8. PubMed