Hopp til innhold
NHI.no
Annonse

Hva er urinsyregikt?

Urinsyregikt i stortåleddetUrinsyregikt i stortåleddet

Urinsyregikt betegnes også podagra, Kaptein Vom's sykdom, krystall-leddgikt. Man forsøker nå å unngå disse andre begrepene, da de kun leder til forvirring.

For århundrer siden ble sykdommen betegnet "the disease of kings and king of diseases". Det er en betennelse i ledd som skyldes at krystaller av urinsyre felles ut i leddet. På grunn av betennelsen blir leddet smertefullt, varmt, rødt og hovent.

Annonse

Urinsyre er et stoff som dannes i kroppen blant annet fra nedbrytning av purinrike næringsstoffer. Vanligvis er det en balanse mellom produksjon og utskillelse av urinsyre fra kroppen. Ved urinsyregikt er det oftest for mye urinsyre i blodet. Dette skyldes som regel at utskillelsen gjennom nyrene ikke er så effektiv som normalt, men det kan også være forårsaket av for høy produksjon av urinsyre.

Forekomst

Urinsyregikt forekommer hos mellom 3 og 6 prosent av menn og mellom 1 og 3 prosent blant kvinner. Forekomsten øker med alderen. Antall nye tilfeller er økende, sannsynligvis som følge av endringer i livsstil, økende forekomst av fedme og større andel eldre i befolkningen. Urinsyregikt er meget sjelden hos kvinner i befruktningsdyktig alder.

Annonse

Det er en klar sammenheng mellom urinsyreverdiene i blodet og forekomsten av urinsyregikt: Femårsrisikoen for å utvikle urinsyregikt ved normale verdier av urinsyre er vist å være cirka en prosent. Hos pasienter med forhøyet urinsyrekonsentrasjon (over 540 µmol/L) er femårsrisikoen 22 prosent.

Symptomer og tegn

Et anfall av urinsyregikt skyldes ofte en rask økning av urinsyremengden i blodet og vevet hos en person som til vanlig har litt høye urinsyreverdier. Den raske økningen kan for eksempel skyldes at man har spist purinrik kost eller drukket mye alkohol. Økningen i urinsyremengden i blod og vev gjør at det skilles ut salter av urinsyre (urater), som i sin tur blir til krystaller og som kan felles ut i et ledd. Krystallene blir "sand i maskineriet" og utløser en akutt betennelsesreaksjon i leddet, noe som gir det karakteristiske sykdomsbildet.

Annonse

Sykehistorien er typisk med akutt anfall med smerter, hevelse og rødhet i et ledd. Noen får også feber. Vanligvis starter anfallet om natta og man våkner av smerten. I mer enn halvparten av anfallene er det stortåen som angripes (tidligere omtalt som podagra), men også andre ledd som ankelledd, kneledd eller albueledd kan bli betente. Etter å ha hatt gjentatte anfall over mange år, kan tilstanden gå over i en mer kronisk fase med betennelser i flere ledd. At flere ledd er angrepet samtidig, er noe vi sjelden ser her i Norden.

Årsaker

Hos pasienter med urinsyregikt er årsaken i 90 prosent av tilfellene nedsatt utskillelse av urinsyre gjennom nyrene. Dette skyldes for de fleste en medfødt disposisjon, de er arvelig disponerte for tilstanden.

Annonse

Urinsyregikt regnes ikke lenger som en sykdom bare blant de rike. Den økte forekomsten skyldes økning i inntak av fettholdige kjøttprodukter og nedgang i inntaket av melkeprodukter. Overvekt bidrar også til økt forekomst.

Alkoholinntak er en annen viktig risikofaktor. Alkohol hemmer kroppens evne til å bli kvitt urinsyre. Inntak av særlig øl men også konsentrert sprit synes å innebære større risiko for giktanfall enn vin, og det anbefales heller å drikke vin enn sprit eller øl. Men også vin kan utløse et giktanfall og bør inntas med forsiktighet.

Sukkerholdige fruktdrikker (juice) eller sukret mineralvann synes å øke faren for giktanfall. I en stor amerikansk studie fant man at risikoen for gikt var økt hos dem som hadde et høyt kjøttinntak (særlig rødt kjøtt) og blant dem som spiste mye sjømat - særlig fettrike fiskearter som ansjos og sardiner. Motsatt var risikoen lav med et kosthold med mye melkeprodukter med lavt fettinnhold.

Blant andre kjente årsaker til urinsyregikt er bruk av medikamenter som inneholder salicylsyre (Aspirin og Albyl-E) eller vanndrivende medisiner. Noen kroniske sykdommer kan også føre til urinsyregikt, dette gjelder for eksempel psoriasis eller i sjeldne tilfeller kreft. Det finnes også en lang rekke andre sjeldne sykdommer som kan medvirke til urinsyregikt. Hurtig vektnedgang, enten det er planlagt eller ikke, øker frigjøringen av puriner. Dette gir økt risiko for anfall av urinsyregikt. Det anbefales vektnedgang ved tilstanden, men ikke hurtig vektnedgang.

Et kosthold rikt på frukt, grønnsaker og melkeprodukter med lavt fettinnhold anbefales. Måtehold i forhold til mer purinholdige matvarer anbefales.

Diagnosen

Sykehistorien og funnene ved legeundersøkelsen er ofte typisk. Hos de aller fleste finnes økt mengde urinsyre i blodet, noe som påvises i vanlig blodprøve.

uratkrystaller

Helt sikker diagnose får man når det påvises urinsyrekrystaller i leddvæske. Dette gjøres ved at legen med en nål suger ut leddvæske fra det betente leddet og mikroskoperer leddvæsken (se bildet).

Annonse

I noen tilfeller kommer det akutte anfallet i andre ledd enn stortåen. Ankel, kne, fingre eller albuer kan også angripes, I Norden er det uvanlig at betennelse forekommer i flere ledd samtidig, men det kan skje. Etter det første giktanfallet kan det gå mange måneder og flere år før det kommer et nytt anfall. Hos noen få kan tilstanden med tiden bli kronisk.

Behandling

Anfallsbehandling

Under anfallet bør leddet holdes i ro. Kalde omslag, eventuelt ispakning, kan lindre. I tillegg brukes medisiner. Siden anfallene som regel setter inn brått, bør du alltid ha slike medisiner tilgjengelig om du vet at du er spesielt utsatt.

Annonse

Det benyttes vanligvis betennelsesdempende medisiner (NSAIDs). Disse fører til at anfallet glir over i løpet av ett til to døgn. Uten behandling kan anfallene vare syv til ti dager. Når det verste anfallet er over, trappes dosen med NSAID ned og stanses helt etter 7-14 dager. Dersom du ikke tåler NSAID, kan alternative legemidler være kolkisin eller kortison.

Dersom det kommer flere anfall hvert år, vil legen som regel anbefale deg å bruke forebyggende behandling. Det vil si en type medisiner (allopurinol) som hemmer dannelsen av urinsyre i kroppen og reduserer konsentrasjonen av urinsyre i blodet, og derved unngås eller reduseres antall anfall.

Forebyggende behandling

Du kan gjøre noe selv for å forebygge anfall ved å være måteholden med mat som inneholder mye puriner (noen typer sjømat som ansjos, sardiner, reker, krabbe, rødt kjøtt, innmat, fete sauser med mer, se eget dokument om puriner).

Alkohol kan utløse anfall og bør så langt som mulig unngås. Det gjelder for alle typer alkohol, sannsynligvis også for vin. Du må lære deg selv å kjenne. Reagerer du sterkt på en eller flere typer alkohol, bør du utvise stor forsiktighet med inntak av slik drikke, særlig i perioder med leddplager.

Sukkerholdige leskedrikker og fruktdrikker som er rike på fruktsukker (fruktose), ser også ut til å kunne utløse anfall. Kalorifattige lett-produkter ser ikke ut til å ha denne virkningen. 

Det er holdepunkter for at C-vitamin kan redusere urinsyrenivået i kroppen noe, men det er ikke vist at tilskudd har en vesentlig effekt. Næringsmidler med høyt innhold av C-vitamin anbefales (f.eks. frukt, grønnsaker, bær).

Slanking anbefales for overvektige, men risikoen for anfall er økt i oppstarten av intens slanking. Av hensyn til nyrefunksjon er det også viktig å behandle blodtrykket dersom det er for høyt.

Regelmessig fysisk aktivitet anbefales. En studie av mannlige løpere/joggere viste at risikoen for urinsyregikt er lavere blant menn som er fysisk aktive, som opprettholder en ideell kroppsvekt, som har et kosthold rikt på frukt og begrenset i forhold til kjøtt og alkohol.

Forebyggende medikamentell behandling

Dersom du har gjentatte anfall, vil det kunne være fornuftig å starte med forebyggende medisin. Hensikten med slik behandling er å redusere urinsyrenivået i blodet. Ulike medisintyper står til rådighet: Allopurinol (eks. Allopurinol, Allopur, Zyloric) som hemmer produksjonen av urinsyre. Dersom man ikke når behandlingsmålet med allopurinol, er febuksostat (Adenuric, Febuxostat) et alternativ som virker på samme måte som allopurinol. Et eldre legemiddel er probenecid (Probecid) som øker utskillelsen av urinsyre gjennom nyrene. Probenecid virker imidlertid ikke hvis nyrefunksjonen din er nedsatt.

Annonse

Dette er medisiner som du må stå fast på, men som gir få bivirkninger.

Allopurinol er det mest brukte forebyggende medikamentet. Noen få kan utvikle overfølsomhet for allopurinol, en tilstand som kan bli alvorlig (allopurinol hypersensitivitets syndrom). En slik overfølsomhetsreaksjon oppstår i de fleste tilfeller i løpet av den første måneden med denne medisinen, og 90 prosent av dem som reagerer, gjør det i løpet av det første halvåret. For å unngå denne bivirkningen anbefales forsiktig dosering i starten.

Prognose

Hos noen kan tilstanden bli kronisk uten de typiske anfallene med akutte smerter. Ubehandlet kan tilstanden føre til avleiringer av uratkrystaller i huden, for eksempel på baksiden av albuene, i sener, fingertupper eller på øyets hornhinne - såkalte tofi. Forhøyet utskillelse av urinsyre kan også medføre dannelse av nyrestein, noe som kan gi nyresteinsanfall.

Annonse

Dagens behandlingstilbud gir de fleste pasienter et normalt liv uten negativ effekt på livskvaliteten.

Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Urinsyregikt . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor

  1. Hui M, Carr A, Cameron S, et al. The British Society for Rheumatology Guideline for the management of gout. Rheumatology 2017; 56: e1–e20. doi.org
  2. Clebak KT, Morrison A Croad JR. Gout: Rapid Evidence Review. Am Fam Physician 2020 Nov 1;102(9):533-538. PubMed
  3. Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK. Gout. Lancet. 2016;388(10055):2039–2052.
  4. Singh JA, Reddy SG, Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature. Curr Opin Rheumatol. 2011;23(2):192–202. PMID: 21285714. PubMed
  5. Kuo CF, Grainge MJ, Mallen C, et al. Rising burden of gout in the UK but continuing suboptimal management: a nationwide population study. Ann Rheum Dis. 2015;74(4):661–667. PMID: 24431399. PubMed
  6. Major TJ, Topless RK, Dalbeth N, Merriman TR. Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts. BMJ 2018; 363: k3951. pmid:30305269 PubMed
  7. Underwood M. Diagnosis and management of gout. BMJ 2006; 332: 1315-9. PubMed
  8. Williams PT. Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensible healthy, vigorously active men. Am J Clin Nutr 2008; 87: 1480-7. pmid: 18469274 PubMed
  9. Choi HK, Curhan G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. BMJ 2008; 336: 309-12. pmid: 18244959 PubMed
  10. Choi HK, Willett W, Curhan G. Fructose-rich beverages and risk of gout in women. JAMA 2010; 304: 2270-8. pmid: 21068145 PubMed
  11. Richette P, Doherty M, Pascual E, Uhlig, T, et al. 2018 updated European League Against Rheumatism evidence-based recommendations for the diagnosis of gout. Ann Rheum Dis 2019. pmid:31167758 PubMed
  12. Janssens HJ, Fransen J, van de Lisdonk EH, et al. A diagnostic rule for acute gouty arthritis in primary care without joint fluid analysis. Arch Intern Med 2010; 170: 1120-6. pmid:20625017 PubMed
  13. Neogi T, Jansen TLTA, Dalbeth N, et al. 2015 Gout classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis 2015;74:1789–98. pmid: 24671771 PubMed
  14. Uhlig T, Eskild T, Hammer HB. Urinsyregikt – nytt innen diagnostikk og behandling. Tidsskr Nor Lægeforen 2016; 136: 1804-7. doi:10.4045/tidsskr.16.0147 DOI
  15. Dalbeth N, Kalluru R, Aati O, et al. Tendon involvment in the feet of patients with gout: a dual-energy CT study. Ann Rheum Dis 2013; 72: 1545-8. pmid: 23334212 PubMed
  16. Terkeltaub RA. Gout. N Engl J Med 2003; 349: 1647-55. pmid: 14573737 PubMed
  17. Uhlig T. Urinsyregikt og hyperurikemi - skal begge deler behandles?. Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 2878-80. PubMed
  18. Qaseem A, McLean RM, Starkey M, et al. Diagnosis of acute gout: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2017;166(1):52–57. PMID: 27802479.
  19. Dalbeth N, Stamp L. Hyperuricaemia and gout: time for a new staging system?. Ann Rheum Dis 2014; 73: 1598-600. pmid:24718961 PubMed
  20. Ogdie A, Taylor WJ, Neogi T et al. Performance of Ultrasound in the Diagnosis of Gout in a Multicenter Study: Comparison With Monosodium Urate Monohydrate Crystal Analysis as the Gold Standard. Arthritis Rheumatol 2017; 69(2): 429-38. pmid:27748084 PubMed
  21. Bongartz T, Glazebrook KN, Kavros SJ, et al. Dual-energy CT for the diagnosis of gout: an accuracy and diagnostic yield study. Ann Rheum Dis 2014. pmid: 24671771 PubMed
  22. van Durme CM, Wechalekar MD, Buchbinder R, et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs for acute gout. Cochrane Database Syst Rev 2014; 9: CD010120. pmid:25225849 PubMed
  23. Roddy E, Clarkson K, Blagojevic-Bucknall M, et al. Open-label randomised pragmatic trial (CONTACT) comparing naproxen and low-dose colchicine for the treatment of gout flares in primary care. Ann Rheum Dis. 2019. PMID: 31666237 PubMed
  24. Sivera F, Andres M, Carmona L, et al. Multinational evidence-based recommendations for the diagnosis and management of gout: integrating systematic literature review and expert opinion of a broad panel of rheumatologists in the 3e initiative. Ann Rheum Dis 2013. pmid: 23868909 PubMed
  25. Vinik O, Wechalekar MD, Falzon L, et al. Treatment of asymptomatic hyperuricemia for the prevention of gouty arthritis, renal disease, and cardiovascular events: a systematic literature review. J Rheumatol Suppl. 2014;92:70-4. pmid: 23024028 PubMed
  26. Juraschek SP, Gelber AC, Choi HK. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) Diet and Sodium Intake on Serum Uric Acid. Arthritis Rheumatol 2016; 68: 3002-9. pmid:27523583 PubMed
  27. Hui M, Carr A, Cameron S, et al.; British Society for Rheumatology Standards, Audit and Guidelines Working Group.. The British Society for Rheumatology guideline for the management of gout published correction appears in Rheumatology (Oxford). 2017;56(7):1246. Rheumatology (Oxford). 2017;56(7):e1–e20. PMID: 28605531. PubMed
  28. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, et al; American College of Rheumatology. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: Systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012;64:1431-1446. PubMed
  29. Jordan KM, Cameron JS, Snaith M, et al. British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology Standards, Guidelines and Audit Working Group (SGAWG). British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology guideline for the management of gout. Rheumatology (Oxford) 2007;46:1372-1374. PubMed
  30. Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis. 2016. PMID: 27457514 PubMed
  31. Neoqi T, Chen C, Niu J et al. Alcohol quantity and type on risk of recurrent gout attacks: An internet-based case-crossover study. Am J Med, published online 21 January 2014. pmid: 24440541 PubMed
  32. Harris M, Bryant LR, Danaher P, Alloway J. Effect of low dose daily aspirin on serum urate levels and urinary excretion in patients receiving probenecid for gouty arthritis. J Rheumatol 2000; 27: 2873. pmid:11128679 PubMed
  33. Zhang S, Zhang Y, Liu P, et al. Efficacy and safety of etoricoxib compared with NSAIDs in acute gout: a systematic review and a meta-analysis. Clin Rheumatol. 2016 Jan;35(1):151-8. Epub 2015 Jun 24. pmid: 26099603 PubMed
  34. Terkeltaub RA, Furst DE, Bennett K, et al. High versus low dosing of oral colchicine for early acute gout flare: twenty-four-hour outcome of the first multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-comparison colchicine study. Arthritis Rheum. 2010;62(4):1060–1068. PMID: 20131255. PubMed
  35. Billy CA;Lim RT;Ruospo M;Palmer SC;Strippoli GFM. Corticosteroid or Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs for the Treatment of Acute Gout: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials. J Rheumatol. 2017 Aug 1. pii: jrheum.170137. (Review) PMID: 28765243 PubMed
  36. Rainer TH, Cheng CH, Janssens HJ, et al. Oral prednisolone in the treatment of acute gout: A pragmatic, multicenter, double-blind, randomized trial. Ann Intern Med 2016. pmid: 26903390 PubMed
  37. Janssens HJEM, Janssen M, van de Lisdonk EH et al. Use of oral prednisolone or naproxen for the treatment of gout arthritis: a double-blind, randomised equivalence trial. Lancet 2008; 371: 1854-60. PubMed
  38. Zhang YK, Yang H, Zhang JY, et al. Comparison of intramuscular compound betamethasone and oral diclofenac sodium in the treatment of acute attacks of gout. Int J Clin Pract. 2014 Jan 29. pmid: 24472084 PubMed
  39. Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK.Gout.Lancet. 2016 Oct 22;388(10055):2039-2052. Epub 2016 Apr 21.PMID:27112094. PubMed
  40. Liew JW, Gardner GC. Use of Anakinra in Hospitalized Patients with Crystal-associated Arthritis. J Rheumatol 2019; 46: 1345-9. pmid:30647192 PubMed
  41. Taylor TH, Mecchella JN, Larson RJ et al. Initiation of allopurinol at first medical contact for acute attacks of gout: a randomized clinical trial. Am J Med 2012; 125: 1126-34. pmid:23098865 PubMed
  42. Kiltz U, Smolen J, Bardin T, et al. Treat-to-target (T2T) recommendations for gout. Ann Rheum Dis 2016. pmid:27658678 PubMed
  43. Seth R, Kydd AS, Buchbinder R, et al. Allopurinol for chronic gout. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Oct 14;10. pmid: 25314636 PubMed
  44. Stamp LK, Taylor WJ, Jones PB et al. Starting dose is a risk factor for allopurinol hypersensitivity syndrome: A proposed safe starting dose of allopurinol. Arthritis Rheum 2012; 64: 2529-36. PubMed
  45. Feig DI, Soletsky B, Johnson RJ. Effect of Allopurinol on Blood Pressure of Adolescents With Newly Diagnosed Essential Hypertension: A Randomized Trial. JAMA 2008; 300: 924-32. PubMed
  46. Becker MA, Schumacher HR Jr, Wortmann RL, et al. Febuxostat, a novel nonpurine selective inhibitor of xanthine oxidase: a twenty-eight-day, multicenter, phase II, randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-response clinical trial examining safety and efficacy in patients with gout. Arthritis Rheum 2005; 52: 916-23. PubMed
  47. Takano Y, Hase-Aoki K, Horiuchi H, et al. Selectivity of febuxostat, a novel non-purine inhibitor of xanthine oxidase/xanthine dehydrogenase. Life Sci 2005; 76: 1835-47. PubMed
  48. Becker MA, Schumacher HR Jr, Wortmann RL, et al. Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout. N Engl J Med 2005; 353: 2450-61. pmid: 16339094 PubMed
  49. MacKenzie IS, Ford I, Nuki G, et al. Long-term cardiovascular safety of febuxostat compared with allopurinol in patients with gout (FAST): a multicentre, prospective, randomised, open-label, non-inferiority trial. Lancet 2020. pmid:33181081 PubMed
  50. Voelker R. Another Warning for Febuxostat. JAMA. 2019;321(13):1245. doi:10.1001/jama.2019.3043 DOI
  51. Lim SY, Lu N, Choi HK. Septic arthritis in gout patients: a population-based cohort study. Rheumatology (Oxford) 2015; 54: 2095-9. PMID: 26170377 PubMed
  52. Hong J-Y, Lan T-Y, Tang G-J, et al. Gout and the risk of dementia. Arthritis Res Ther 2015;17: 139. PMID: 26018424. PubMed
  53. Calberg MJ, Kjøller E. Patofysiologiske mekanismer bag urats prognostiske betydning ved kardiovaskulær sygdom. Ugeskr Læger 2005; 167: 3771-4. PubMed
  54. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G. Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study. Arch Intern Med 2005; 165: 742-8. PubMed
  55. Choi HK, Curhan G. Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease. Circulation 2007; 116: 894-900. PubMed
  56. Krishnan E, Svendsen K, Neaton JD, Grandits G, Kuller LH; for the MRFIT Research Group. Long-term cardiovascular mortality among middle-aged men with gout. Arch Intern Med 2008; 168: 1104-10. PubMed
  57. Chen J-H, Lan J-L, Cheng C-F, et al. Effect of Urate-lowering Therapy on the Risk of Cardiovascular Disease and All-cause Mortality in Patients with Gout: A Case-matched Cohort Study. J Rheumatol 2015; 42: 1694-1701. pmid: 26077411 PubMed
  58. Palmer TM, Nordestgaard BG, Benn M, et al. Association of plasma uric acid with ischaemic heart disease and blood pressure: mendelian randomisation analysis of two large cohorts. BMJ 2013; 347: f4262. pmid: 23869090 PubMed
  59. Sultan AA, Muller S, Whittle R et al. Venous thromboembolism in patients with gout and the impact of hospital admission, disease duration and urate-lowering therapy. CMAJ 2019; 191: E597-E603. pmid:31160496 PubMed
  60. Singh JA, Uhlig T. Chasing crystals out of the body: will treat to serum urate target for gout help us get there?. Ann Rheum Dis 2017; 76: 629-31. pmid:28031165 PubMed
Annonse
Annonse