Hopp til innhold
NHI.no
Annonse
Informasjon

Kronisk leverbetennelse

Kronisk leverbetennelse kan skyldes en rekke underliggende sykdommer, men infeksjon med hepatitt B og C dominerer. Tilstanden kan utvikle seg til skrumplever, leversvikt og leverkreft.

Medisinering
Årsakene til kronisk leverbetennelse er mange, selv om hepatitt B og C dominerer.

Sist oppdatert:

12. mars 2020

Hva er kronisk leverbetennelse?

Kronisk leverbetennelse er definert som en betennelse i leveren (hepatitt) som varer over 6 måneder. De fleste tilfellene skyldes hepatitt B eller hepatitt C infeksjon. En vedvarende betennelse i leveren vil føre til en gradvis nedbrytning av leveren og kan over tid utvikle seg til en livstruende tilstand.

Animasjon av leverbetennelse

Annonse

Hepatitt B og C er blant de hyppigst forekommende kroniske virusinfeksjoner i verden.

Totalt er cirka 250 millioner mennesker kronisk infisert med hepatitt B, men bare 10 prosent av dem er klar over at de er infiserte. Blant de med kjent infeksjon får færre enn 20 prosent medikamentell behandling. Hepatitt B er mest utbredt i Sørøst-Asia, Sør-Amerika, Midtøsten, Øst-Europa og tropisk Afrika. Det er beregnet at viruset er årsak til nærmere 900.000 dødsfall årlig som følge av fulminant hepatitt, cirrhose og leverkreft. Kronisk hepatitt B er sjeldnere i industrialiserte land der forekomst er ca. 0,2-0,5 prosent, og de fleste smittes i ungdomsårene eller i voksen alder. I Norge er det høy forekomst blant innvandrere fra Asia, Afrika og Sør-Amerika.

Det finnes opp mot 170 millioner tilfeller av kronisk hepatitt C i verden. Høyest forekomst er rapportert fra sør-øst-Asia, Egypt og Brasil. I Europa finnes høyest forekomst (2 prosent) i Italia, Frankrike, Spania og Hellas. Igjen er forekomsten i den øvrige vestlige verden lav, ned mot 0,3-0,7 prosent. På verdensbasis dør anslagsvis 350.000 personer årlig som følge av hepatitt C-relatert leversykdom.

Årsaker

Årsakene til kronisk leverbetennelse er mange, selv om hepatitt B og C dominerer. Nedenfor er det satt opp en liste over de vanligste:

Symptomer

Symptomene varierer med årsaken. Dersom betennelsen skyldes virus, vil man ha hatt en kortere, akutt infeksjon tidligere i livet. Symptomer kan da variere, men de er ofte vage. Slapphet, dårlig matlyst og gulsott vil ha vært de mest typiske tegn i forbindelse med den akutte infeksjonen. Noen vet ikke om at de har vært syke.

Dersom det er en autoimmun årsak, kan man få enda vagere symptomer. Det kan være alt fra slapphet, vekttap og gulsott til typiske og uttalte symptomer på leverbetennelse. Personer med denne formen har ofte gått med sykdommen i flere år uten å ha oppsøkt lege, og mange har allerede utviklet en leversvikt når de oppsøker lege. I denne gruppen finner man en stor overvekt av unge kvinner (80 prosent).

Annonse

Diagnostikk

Mistanke om diagnosen får man ut i fra de aktuelle symptomene og eventuelle opplysninger om tidligere sykdommer. Videre vil legen gjennomføre en grundig kroppsundersøkelse. Ved langtkommen kronisk infeksjon vil det foreligge kroppslige tegn på leversvikt i form av små blodårenøster i huden (spider nevi), røde håndflater, forstørret lever og milt, gulsott, hudblødninger. 

Blodprøver er viktige i utredningen og vil kunne avdekke tegn til sviktende leverfunksjon. Den endelige diagnosen stilles ut i fra en vevsprøve som tas med nål fra selve leveren. Ved fremskreden leversvikt kan det foreligge "froskebuk" (ascites) og risiko for alvorlige blødninger fra åreknuter i spiserøret.

Behandling

Målet med behandlingen er å forsinke utviklingen av tilstanden, eventuelt om mulig kurere den, samt å forebygge smitte.

Behandlingen retter seg mot den underliggende årsaken. For autoimmun leverbetennelse vil det si kortisonbehandling. For infeksiøse tilstander som hepatitt B og C er det viktig å ikke smitte andre og kjenne til smitteforebyggende tiltak. Alkohol bør unngås. Medikamentelt kan kroniske infeksjoner som hepatitt B og C behandles med såkalte antivirale midler. Dette er en spesialistoppgave og blir bare utført på sykehus.

Ved hepatitt C kan nye, direktevirkende antivirale midler nå gis som tabletter. De har bedre effekt og færre bivirkninger sammenlignet med tidligere behandling med interferon. Med de nye medikamentene kan behandlingen starte før komplikasjoner har inntrådt.

I noen tilfeller kan leverskaden være så betydelig at man må vurdere om en levertransplantasjon kan hjelpe. Det finnes strenge retningslinjer for dette, og legen vil kunne gi deg mer informasjon.

Prognose

Kronisk hepatitt har et individuelt varierende forløp. Sykdommen kan tilta og utvikle seg til skrumplever (cirrhose). Kronisk hepatitt C utvikles vanligvis langsomt med gjennomsnittlig tid fra smitte til utvikling av cirrhose på 20 til 30 år.

Kronisk leverbetennelse er således en alvorlig tilstand som kan være dødelig i noen tilfeller. De som utvikler sykdommen, har økt risiko for leversvikt og leverkreft. Det er derfor viktig at pasienten møter til regelmessige kontroller etter at diagnosen er stilt.

Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Hepatitt C . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor

  1. Folkehelseinstituttet. Hepatitt C - veileder for helsepersonell. Sist oppdatert 02.04.2019. https
  2. Grebely J, Page K, Saks-Davis R. The effects of female sex, viral genotype, and IL28B genotype on spontaneous clearance of acute hepatitis C virus infection. Hepatology 2014; 69: 109. pmid:23908124 PubMed
  3. Den norske legeforening. Faglig veileder for oppfølging og behandling av hepatitt C hos voksne. 7. mars 2017. beta.legeforeningen.no
  4. Helsedirektoratet. Hepatitt C. Nasjonale faglige råd. Publisert april 2019. www.helsedirektoratet.no
  5. Dalgard O, Egeland A, Ervik R, et al. Risikofaktorer for hepatitt C-smitte blant sprøytemisbrukere. Tidsskr Nor Legeforen 2009; 129: 101-4. Tidsskrift for Den norske legeforening
  6. Bradshaw D, Matthews G, Danta M. Sexually transmitted hepatitis C infection: the new epidemic in MSM? Curr Opin Infect Dis 2013;26:66-72. PMID: 23242342 PubMed
  7. Vik IS, Skaug K, Dalgard O. Hepatitt C - et helseproblem også i Norge. Tidsskr Nor Legeforen 2008; 128: 563. Tidsskrift for Den norske legeforening
  8. WHO. Hepatitis C. Last updated 27 July 2020. www.who.int
  9. Moradpour D, Penin F. Hepatitis C proteins: from structure to function. Curr Top Microbiol Immunol 2013; 369: 113. pmid:23463199 PubMed
  10. Smith DG, Bukh J, Kuiken C. Expanded classification of hepatitis C virus into 7 genotypes and 67 subtypes: updated criteria and genotype assignment web resource. Hepatology 2014; 59: 318. pmid:24115039 PubMed
  11. Horner SM, Gale M. Intracellular Innate Immune Cascades and Interferon Defenses That Control Hepatitis C Virus. J Interferon Cytokine Res 2009; 9: 489. pmid:2956657 PubMed
  12. Lindenbach BD, Rice CM. Unravelling hepatitis C virus replication from genome to function. Nature 2005; 436: 933. pmid:16107832 PubMed
  13. Patel K, Muir AJ, McHutchison JG. Diagnosis and treatment of chronic hepatitis C infection. BMJ 2006; 332: 1013-7. PubMed
  14. Armstrong GL, Alter MJ, McQuillan GM. The past incidence of hepatitis C virus infection: implications for the future burden of chronic liver disease in the United States. Hepatology 2000; 3: 777. pmid:10706572 PubMed
  15. Thomas DL, Thio CL, Martin MP. Genetic variation in IL28B and spontaneous clearance of hepatitis C virus.. Nature 2009; 461: 798. pmid:19759533 PubMed
  16. Paintsil E, He H, Peters C, Lindenbach BD, Heimer R. Survival of hepatitis C virus in syringes: implcation for transmission among injection drug users. J Infect Dis 2010; 202: 984-90. PubMed
  17. Terrault NA, Dodge JL, Murphy EL. Sexual transmission of hepatitis C virus among monogamous heterosexual couples: the HCV partners study. Hepatology 2013; 57: 881. pmid:23175457 PubMed
  18. Witt MD, Saeberg EC, Darilay A. Incident hepatitis C virus infection in men who have sex with men: a prospective cohort analysis, 1984-2011. Clin Infect Dis 2013; 57: 77. pmid:23532480 PubMed
  19. Denniston MM, Jiles RB, Drobeniuc J, et al. Chronic hepatitis C virus infection in the United States, National Health and Nutrition Examination Survey 2003 to 2010. Ann Intern Med. 2014;160:293-300. PubMed
  20. Martinez-Bauer E, Forns X, Armellas M. Hospital admission is a relevant source of hepatitis C virus acquisition in Spain. J Hapatol 2008; 48: 20. pmid:17998149 PubMed
  21. Indolfi G, Resti M. Perinatal transmission og hepatitis C virus infection. JMed Virol 2009; 81: 836-43. PubMed
  22. Dalgard O, Konopski Z, Bosse FJ, et. al. Hepatitt C - utredning og behandling. Tidsskr Nor Legeforen 2011; 131: E1-8. Tidsskrift for Den norske legeforening
  23. Pembrey L, Newell ML, Tovo PA et al. The management of HCV infected pregnant women and their children European paediatric HCV network. J Hepatol 2005; 43: 515-25. PubMed
  24. Vanhommerig JW, Thomas XV, van der Meer JTM, et al. Hepatitis C virus (HCV) antibody dynamics following acute HCV infection and reinfection among HIV-infected men who have sex with men. Clin Infect Dis 2014; 59:1678. doi:10.1093/cid/ciu695
  25. Westbrook RH, Dusheiko G. Natural history of hepatitis C. J Hepatol. 2014;61(1 Suppl):S58–S68. PMID: 25443346 PubMed
  26. Calvaruso V, Cabibbo G, Cacciola I, et al. Incidence of hepatocellular carcinoma in patients with HCV-associated cirrhosis treated with direct-acting antiviral agents. Gastroenterology 2018. pmid:29655836 PubMed
  27. Nelson PK, Mathers BM, Cowie B, et al. Global epidemiology of hepatitis B and hepatitis C in people who inject drugs: results of systematic reviews. Lancet 2011; 378: 571-83. PubMed
  28. Aleman S, Rahbin N, Weiland O, et al. A risk for hepatocellular carcinoma persists long-term after sustained virologic response in patients with hepatitis C–associated liver cirrhosis. Clin Infect Dis 2013; 57: 230-6. doi:10.1093/cid/cit234
  29. Carrat F, Fontaine H, Dorival C, et al. Clinical outcomes in patients with chronic hepatitis C after direct-acting antiviral treatment: a prospective cohort study. Lancet 2019. pmid:30765123 PubMed
  30. Giordano TP, Henderson L, Landgren O, et al. Risk of non-Hodgkin lymphoma and lymphoprolierative precursor disease in UA veterans with hepatitis C virus. JAMA 2007; 297: 2010-7. Journal of the American Medical Association
  31. Pakpoor J, Noyce A, Goldacre R, et al. Viral hepatitis and Parkinson disease: A national record-linkage study. Neurology 2017. PMID: 28356465 PubMed
  32. Midgard H, Weir A, Palmateer N, et al. HCV epidemiology in high-risk groups and the risk of reinfection. J Hepatol. 2016;65(1 Suppl):S33–S45. PMID: 27641987 PubMed
Annonse
Annonse