Hopp til innhold
NHI.no
Annonse
Informasjon

Disponert for blodpropp (trombose)

Flere sykdommer kan føre til at man lettere får blodpropp eller trombose. Ikke-arvelige forhold som øker risikoen, kan være store operasjoner, p-piller, kreft og langvarig sengeleie.

Blood clot
Disponert for blodpropp: Med dette menes oftest tendens til å få blodpropp i kroppens vener - altså blodårene som fører blodet tilbake til hjertet.

Sist oppdatert:

8. juni 2020

Hva betyr økt trombosetendens?

Det finnes mange ulike årsaker til økt trombosetendens, blant annet en rekke medfødte tilstander. Noen av de viktigste medfødte årsakene er tilstander som øker risikoen for blodpropp: APC-resistens, antitrombin-III-mangel, protein C-mangel, protein S-mangel og antifosfolipid syndrom. I tillegg finnes det en rekke andre medfødte disposisjoner.

Annonse

Ikke-arvelige forhold som øker risikoen for blodpropp, er blant annet store kirurgiske inngrep, langvarig sengeleie, kreftsykdommer, store skader, bruk av p-pille og svangerskap.

Det er summen av risikofaktorene som er mest bestemmende for risikoen for å utvikle trombose. Derfor er det viktig at personer som har én risikofaktor, forsøker å unngå de andre. For eksempel bør kvinner ikke bruke p-pille de siste fire til seks ukene før operasjoner.

Blodpropper er forholdsvis vanlige tilstander, særlig hos eldre. Det er derfor først og fremst når unge, friske mennesker får blodpropp, eller når en person får blodpropp gjentatte ganger, at man mistenker at vedkommende er ekstra disponert for å få trombose.

Symptomer

COLOURBOX37607922.jpg

I motsetning til blodpropp i venene, kan propper i arteriene (de karene som fører blodet fra hjertet og ut i kroppen) gi hjerteinfarkt, hjerneslag og koldbrann i beina. De risikofaktorene som er omtalt ovenfor vedrørende venøse tromber, har bare en underordnet betydning for disse tilstandene hvor åreforkalkning er viktigste årsak.

Diagnostikk

De arvelige tilstandene som øker blodpropprisikoen, kan påvises ved hjelp av blodprøver. Det kan være viktig å påvise disse tilstandene, blant annet for å velge riktig behandling. Det er kun aktuelt å ta slike prøver hos pasienter som har hatt blodpropp en eller flere ganger, eller som har hatt uforklarlige blodpropper eller blodpropper på uvanlige steder på kroppen.

Behandling

Personer som får dyp venetrombose, får vanligvis behandling med en blodproppløsende medisin rett inn i blodårene eller i sprøyte under huden den første uken. Deretter er det vanlig å bruke tabletter med blodfortynnende medisin (Marevan®) i tre til seks måneder. For personer som har hatt blodpropp to eller flere ganger, ga man tidligere langvarig Marevan-behandling. I de senere år er det kommet en ny type blodfortynnende medisin (NOAC) som kan tas som tabletter, og som ikke krever jevnlige INR-kontroller slik som med Marevan.

Annonse

Forebygging

De arvelige tilstandene eller disposisjonene kan ikke fjernes. Det er sjelden hensiktsmessig å gi forebyggende behandling til personer som aldri har hatt blodpropp. Derimot kan forebyggende behandling NOAC være aktuelt dersom du har hatt gjentatte blodpropper, spesielt dersom en av de arvelige tilstandene er påvist. 

Kvinner med arvelig trombosetendens bør ikke bruke prevensjonsmidler som inneholder østrogen, det vil si kombinasjons-p-piller, vaginalring eller p-plaster. Minipille er et godt alternativ, det er ikke holdepunkter for at rene gestagenpreparater som minipiller, øker tromboserisikoen. Både vanlig kopperspiral og hormonspiral kan brukes. Kvinner med økt tromboserisiko bør heller ikke bruke hormonell medisin mot overgangsplager.

I forbindelse med kirurgiske inngrep og hos tannlege er det ofte anbefalt å bruke forebyggende behandling. Dette gjelder også ved langvarig sengeleie. I slike situasjoner bør du drøfte problemstillingen med lege.

Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Trombofili . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor

  1. Moll S. Thrombophilia: clinical-practical aspects. J Thromb Thrombolysis. 2015 Apr;39(3):367-78. doi: 10.1007/s11239-015-1197-3. PMID: 25724822. PubMed
  2. Federman DG, Kirsner RS. Rewiew article: An update on hypercoagulable disorders. Arch Intern Med 2001; 161: 1051-1056. PubMed
  3. Roberts LN, Arya R. Hypercoagulable state. BMJ Best Practice, last updated August 2019.
  4. Bucciarelli P, Rosendaal FR, Tripodi A, et al: Risk of venous thromboembolism and clinical manifestations in carriers of antithrombin, protein C, protein S deficiency, or activated protein C resistance: a multicenter collaborative family study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999 Apr; 19(4): 1026-33. PubMed
  5. Cushman M, O'Meara ES, Folsom AR, Heckbert SR. Coagulation factors IX through XIII and the risk of future venous thrombosis: the Longitudinal Investigation of Thromboembolism Etiology. Blood 2009; 114: 2878. Blood
  6. Baglin T, Gray E, Greaves M, et al; British Committee for Standards in Haematology. Clinical guidelines for testing for heritable thrombophilia. Br J Haematol. 2010;149:209-220. PubMed
  7. Lidegaard Ø, Nielsen LH, Skovlund CW, et al. Risk of venous thromboembolism from use of oral contraceptives containing different progestogens and oestrogen doses: Danish cohort study, 2001-9. BMJ 2011; 343: d6423. BMJ (DOI)
  8. Majak P, Vikskjold F, Abildgaard U. Arvelig antitrombinmangel og graviditet - hva er effektiv tromboseprofylakse?. Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 144-6. Tidsskrift for Den norske legeforening
  9. Pintao MC, Ribeiro DD, Bezemer ID, et al. Protein S levels and the risk of venous thrombosis: results from the MEGA case-control study. Blood 2013; 122: 3210-9 Blood
  10. Meijers JCM, Tekelenburg WLH, Bouma BN, Bertina RM, Rosendal FR. High levels of coagulation factor XI as a risk factor for venous thrombosis. N Engl J Med. 2000; 342: 696-701. PubMed
  11. Levine JS, Branch DW, Rauch J: The antiphospholipid syndrome. N Engl J Med 2002 Mar 7; 346(10): 752-63. PubMed
  12. Myones BL, McCurdy D: The antiphospholipid syndrome: immunologic and clinical aspects. Clinical spectrum and treatment. J Rheumatol 2000 Apr; 27 Suppl 58: 20-8.
  13. Wilson WA: Classification criteria for antiphospholipid syndrome. Rheum Dis Clin North Am 2001 Aug; 27(3): 499-505. PubMed
  14. Greaves M. Antiphospholipid antibodies and thrombosis. The Lancet 1999; 353: 1348-53. The Lancet
  15. Heegaard NHH, Locht H. Immunbetinget trombofili. Ugeskr Læger 2005; 167: 2861-4. PubMed
  16. Norsk kvalitetsforbedring av laboratorieundersøkelser (Noklus). Anbefalte analyser ved ulike kliniske problemstillinger. Siden besøkt 01.10.2020. www.noklus.no
  17. Christiansen SC, Cannegieter SC, Koster T, Vandenbroucke JP, Rosendaal FR. Thrombophilia, clinical factors, and recurrent venous thrombotic events. JAMA 2005; 293: 2352-61. Journal of the American Medical Association
Annonse
Annonse