Hopp til innhold
NHI.no
Annonse
Informasjon

Urinsyregikt - risikoreduksjon

Personer med urinsyregikt lever under en konstant risiko for nye anfall med gikt. Flere tiltak bidrar til å redusere denne risikoen: kostjusteringer, forsiktighet med alkohol, medikamenter.

Gout localisations

Sist oppdatert:

16. okt. 2019

Urinsyregikt og andre livsstilssykdommer

Høye urinsyreverdier og urinsyregikt tilhører det vi betegner livsstilssykdommer. Urinsyregikt er ofte forbundet med andre livsstilssykdommer som høyt blodtrykk, overvekt/fedme, diabetes, høyt kolesterol, åreforkalkning (aterosklerose) og alkoholmisbruk.

Annonse

Fornuftig ernæring og livsstil - for eksempel en ideell kroppsvekt og begrenset alkoholforbruk - kan ha en gunstig innvirkning på alle livsstilssykdommene inkludert den høye urinsyren. I noen tilfeller kan behandling av de andre livsstilssykdommene ha en ugunstig effekt på urinsyregikt, særlig gjelder det bruk av vanndrivende medikamenter (diuretika) i behandlingen av høyt blodtrykk.

Overvekt og diett

Overvekt og vektøkning er en sentral risikofaktor for utvikling av urinsyregikt, mens vekttap reduserer risikoen. Dette ble illustrert i en 12-års oppfølgingsstudie som fulgte 47.150 menn uten tegn på urinsyre ved starten av studien. Risikoen for å utvikle gikt var klart høyere blant menn med en kroppsmasseindeks (KMI) over 25, og denne sammenhengen ble sterkere med økende KMI. Menn som hadde en vektøkning på 13.6 kg eller mer hadde en doblet risiko for å få gikt sammenlignet med menn som opprettholdt sin vekt. Menn som hadde et vekttap på mer enn 4.5 kg, hadde en klart redusert risiko for gikt.

Annonse

Disse funnene tilsier at et viktig tiltak for å unngå gjentatte anfall med gikt for overvektige personer, er å gå ned i vekt. Et separat spørsmål er hvilke kostholdstiltak som best kan bidra til å redusere urinsyremengden i blodet.

Diett

Tradisjonelt anbefales en purinfattig kost for pasienter med urinsyregikt. Det kan gi en klart redusert utskillelse av urinsyre. Dette er spesielt viktig hos personer med alvorlig nyresvikt eller med intoleranse overfor medikamentene. Se eget dokument om kost og livsstilsråd ved urinsyregikt.

En diett som legger vekt på å begrense kaloriinntaket og tillater økte mengder protein (eks. kjøtt), og som består av mer tungfordøyelige karbohydrater (fiberrik mat), samt mindre mettet fett, kan gi en vesentlig reduksjon i mengden urinsyre i blodet og føre til klart færre giktanfall. 

Hvis du bruker en høyere (normal) mengde protein i kosten, så er typen protein du inntar viktig. I en studie fant man at risikoen for å utvikle gikt økte med kjøtt og enkelte typer fisk som proteinkilder. Derimot viste det seg at forbruk av melkeprodukter, særlig de med lavt fettinnhold, var forbundet med en vesentlig redusert risiko for gikt. Så, hvis du satser på kostendringer for å få kontroll over urinsyregikten, så kan det være ønskelig å øke proteininntaket fra fettfattige melkeprodukter og minske inntaket av rødt kjøtt og fisk som makrell, sild, brisling og ansjos.

Hyppig inntak av sukkerholdige drikke eller mat eller drikke med mye fruktose forsterker risikoen for gikt, mens det å drikke sukkerfrie drikker ikke er forbundet med økt risiko.

Det er holdepunkter for at C-vitamin kan redusere urinsyrenivået i kroppen noe, men det er ikke vist at tilskudd har en vesentlig effekt. Næringsmidler med høyt innhold av C-vitamin anbefales (f.eks. frukt, grønnsaker, bær).

Til slutt, det er noen pasienter med kostholdsvaner som påvirker forekomsten av giktanfall. Fettrik mat har vist seg å være en utløsende faktor. Hos noen pasienter kan det være nyttig å unngå bestemte typer mat/drikke som hever urinsyreverdiene, som organrik mat (eks. lever), øl eller destillert sprit.

Annonse

Alkohol

Observasjonsstudier har variert i sine beregninger over den effekten som alkoholforbruk har på risikoen for gikt. I den største studien fant forskerne at to eller flere flasker øl per dag økte risikoen for gikt med 2.5 ganger sammenlignet med null inntak av øl blant menn med en sykehistorie på tidligere gikt. Risikoen for gikt var også økt blant menn som drakk en lignende mengde sprit per dag, selv om risikoen var lavere enn for øl. På den annen side var ikke inntak av to glass vin per dag forbundet med økt risiko for gikt.

Annonse

Disse funnene tyder på at inntak av noe vin ikke øker risikoen for gikt. Personer med kjent urinsyregikt vil ha nytte av å redusere inntaket av alkoholiske drikker, særlig øl.

Høyt blodtrykk og vanndrivende midler

Både høyt blodtrykk alene og bruk av vanndrivende midler er forbundet med høyt urinsyrenivå og gikt. I en studie fant man at den relative risikoen for gikt blant menn med høyt blodtrykk sammenlignet med de uten høyt blodtrykk var 2.3 ganger høyere. Tilsvarende var risikoen blant dem som brukte vanndrivende sammenlignet med de som ikke brukte det, 1.8 ganger høyere.

Annonse

Betydningen av disse funnene i pasientbehandlingen behøver å individualiseres. Vanndrivende midler (tiazider) brukes som et av flere behandlingsalternativer mot høyt blodtrykk. Hvis det høye blodtrykket lar seg kontrollere med et annet medikament, så bør man velge andre medisiner hos pasienter med urinsyregikt.

Har du fått med deg det viktigste i denne artikkelen? Ta vår quiz om urinsyregikt og bevis det!

Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Urinsyregikt . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor

  1. Hui M, Carr A, Cameron S, et al. The British Society for Rheumatology Guideline for the management of gout. Rheumatology 2017; 56: e1–e20. doi.org
  2. Clebak KT, Morrison A Croad JR. Gout: Rapid Evidence Review. Am Fam Physician 2020 Nov 1;102(9):533-538. PubMed
  3. Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK. Gout. Lancet. 2016;388(10055):2039–2052.
  4. Singh JA, Reddy SG, Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature. Curr Opin Rheumatol. 2011;23(2):192–202. PMID: 21285714. PubMed
  5. Kuo CF, Grainge MJ, Mallen C, et al. Rising burden of gout in the UK but continuing suboptimal management: a nationwide population study. Ann Rheum Dis. 2015;74(4):661–667. PMID: 24431399. PubMed
  6. Major TJ, Topless RK, Dalbeth N, Merriman TR. Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts. BMJ 2018; 363: k3951. pmid:30305269 PubMed
  7. Underwood M. Diagnosis and management of gout. BMJ 2006; 332: 1315-9. PubMed
  8. Williams PT. Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensible healthy, vigorously active men. Am J Clin Nutr 2008; 87: 1480-7. pmid: 18469274 PubMed
  9. Choi HK, Curhan G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. BMJ 2008; 336: 309-12. pmid: 18244959 PubMed
  10. Choi HK, Willett W, Curhan G. Fructose-rich beverages and risk of gout in women. JAMA 2010; 304: 2270-8. pmid: 21068145 PubMed
  11. Richette P, Doherty M, Pascual E, Uhlig, T, et al. 2018 updated European League Against Rheumatism evidence-based recommendations for the diagnosis of gout. Ann Rheum Dis 2019. pmid:31167758 PubMed
  12. Janssens HJ, Fransen J, van de Lisdonk EH, et al. A diagnostic rule for acute gouty arthritis in primary care without joint fluid analysis. Arch Intern Med 2010; 170: 1120-6. pmid:20625017 PubMed
  13. Neogi T, Jansen TLTA, Dalbeth N, et al. 2015 Gout classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis 2015;74:1789–98. pmid: 24671771 PubMed
  14. Uhlig T, Eskild T, Hammer HB. Urinsyregikt – nytt innen diagnostikk og behandling. Tidsskr Nor Lægeforen 2016; 136: 1804-7. doi:10.4045/tidsskr.16.0147 DOI
  15. Dalbeth N, Kalluru R, Aati O, et al. Tendon involvment in the feet of patients with gout: a dual-energy CT study. Ann Rheum Dis 2013; 72: 1545-8. pmid: 23334212 PubMed
  16. Terkeltaub RA. Gout. N Engl J Med 2003; 349: 1647-55. pmid: 14573737 PubMed
  17. Uhlig T. Urinsyregikt og hyperurikemi - skal begge deler behandles?. Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 2878-80. PubMed
  18. Qaseem A, McLean RM, Starkey M, et al. Diagnosis of acute gout: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2017;166(1):52–57. PMID: 27802479.
  19. Dalbeth N, Stamp L. Hyperuricaemia and gout: time for a new staging system?. Ann Rheum Dis 2014; 73: 1598-600. pmid:24718961 PubMed
  20. Ogdie A, Taylor WJ, Neogi T et al. Performance of Ultrasound in the Diagnosis of Gout in a Multicenter Study: Comparison With Monosodium Urate Monohydrate Crystal Analysis as the Gold Standard. Arthritis Rheumatol 2017; 69(2): 429-38. pmid:27748084 PubMed
  21. Bongartz T, Glazebrook KN, Kavros SJ, et al. Dual-energy CT for the diagnosis of gout: an accuracy and diagnostic yield study. Ann Rheum Dis 2014. pmid: 24671771 PubMed
  22. van Durme CM, Wechalekar MD, Buchbinder R, et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs for acute gout. Cochrane Database Syst Rev 2014; 9: CD010120. pmid:25225849 PubMed
  23. Roddy E, Clarkson K, Blagojevic-Bucknall M, et al. Open-label randomised pragmatic trial (CONTACT) comparing naproxen and low-dose colchicine for the treatment of gout flares in primary care. Ann Rheum Dis. 2019. PMID: 31666237 PubMed
  24. Sivera F, Andres M, Carmona L, et al. Multinational evidence-based recommendations for the diagnosis and management of gout: integrating systematic literature review and expert opinion of a broad panel of rheumatologists in the 3e initiative. Ann Rheum Dis 2013. pmid: 23868909 PubMed
  25. Vinik O, Wechalekar MD, Falzon L, et al. Treatment of asymptomatic hyperuricemia for the prevention of gouty arthritis, renal disease, and cardiovascular events: a systematic literature review. J Rheumatol Suppl. 2014;92:70-4. pmid: 23024028 PubMed
  26. Juraschek SP, Gelber AC, Choi HK. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) Diet and Sodium Intake on Serum Uric Acid. Arthritis Rheumatol 2016; 68: 3002-9. pmid:27523583 PubMed
  27. Hui M, Carr A, Cameron S, et al.; British Society for Rheumatology Standards, Audit and Guidelines Working Group.. The British Society for Rheumatology guideline for the management of gout published correction appears in Rheumatology (Oxford). 2017;56(7):1246. Rheumatology (Oxford). 2017;56(7):e1–e20. PMID: 28605531. PubMed
  28. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, et al; American College of Rheumatology. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: Systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012;64:1431-1446. PubMed
  29. Jordan KM, Cameron JS, Snaith M, et al. British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology Standards, Guidelines and Audit Working Group (SGAWG). British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology guideline for the management of gout. Rheumatology (Oxford) 2007;46:1372-1374. PubMed
  30. Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis. 2016. PMID: 27457514 PubMed
  31. Neoqi T, Chen C, Niu J et al. Alcohol quantity and type on risk of recurrent gout attacks: An internet-based case-crossover study. Am J Med, published online 21 January 2014. pmid: 24440541 PubMed
  32. Harris M, Bryant LR, Danaher P, Alloway J. Effect of low dose daily aspirin on serum urate levels and urinary excretion in patients receiving probenecid for gouty arthritis. J Rheumatol 2000; 27: 2873. pmid:11128679 PubMed
  33. Zhang S, Zhang Y, Liu P, et al. Efficacy and safety of etoricoxib compared with NSAIDs in acute gout: a systematic review and a meta-analysis. Clin Rheumatol. 2016 Jan;35(1):151-8. Epub 2015 Jun 24. pmid: 26099603 PubMed
  34. Terkeltaub RA, Furst DE, Bennett K, et al. High versus low dosing of oral colchicine for early acute gout flare: twenty-four-hour outcome of the first multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-comparison colchicine study. Arthritis Rheum. 2010;62(4):1060–1068. PMID: 20131255. PubMed
  35. Billy CA;Lim RT;Ruospo M;Palmer SC;Strippoli GFM. Corticosteroid or Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs for the Treatment of Acute Gout: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials. J Rheumatol. 2017 Aug 1. pii: jrheum.170137. (Review) PMID: 28765243 PubMed
  36. Rainer TH, Cheng CH, Janssens HJ, et al. Oral prednisolone in the treatment of acute gout: A pragmatic, multicenter, double-blind, randomized trial. Ann Intern Med 2016. pmid: 26903390 PubMed
  37. Janssens HJEM, Janssen M, van de Lisdonk EH et al. Use of oral prednisolone or naproxen for the treatment of gout arthritis: a double-blind, randomised equivalence trial. Lancet 2008; 371: 1854-60. PubMed
  38. Zhang YK, Yang H, Zhang JY, et al. Comparison of intramuscular compound betamethasone and oral diclofenac sodium in the treatment of acute attacks of gout. Int J Clin Pract. 2014 Jan 29. pmid: 24472084 PubMed
  39. Dalbeth N, Merriman TR, Stamp LK.Gout.Lancet. 2016 Oct 22;388(10055):2039-2052. Epub 2016 Apr 21.PMID:27112094. PubMed
  40. Liew JW, Gardner GC. Use of Anakinra in Hospitalized Patients with Crystal-associated Arthritis. J Rheumatol 2019; 46: 1345-9. pmid:30647192 PubMed
  41. Taylor TH, Mecchella JN, Larson RJ et al. Initiation of allopurinol at first medical contact for acute attacks of gout: a randomized clinical trial. Am J Med 2012; 125: 1126-34. pmid:23098865 PubMed
  42. Kiltz U, Smolen J, Bardin T, et al. Treat-to-target (T2T) recommendations for gout. Ann Rheum Dis 2016. pmid:27658678 PubMed
  43. Seth R, Kydd AS, Buchbinder R, et al. Allopurinol for chronic gout. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Oct 14;10. pmid: 25314636 PubMed
  44. Stamp LK, Taylor WJ, Jones PB et al. Starting dose is a risk factor for allopurinol hypersensitivity syndrome: A proposed safe starting dose of allopurinol. Arthritis Rheum 2012; 64: 2529-36. PubMed
  45. Feig DI, Soletsky B, Johnson RJ. Effect of Allopurinol on Blood Pressure of Adolescents With Newly Diagnosed Essential Hypertension: A Randomized Trial. JAMA 2008; 300: 924-32. PubMed
  46. Becker MA, Schumacher HR Jr, Wortmann RL, et al. Febuxostat, a novel nonpurine selective inhibitor of xanthine oxidase: a twenty-eight-day, multicenter, phase II, randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-response clinical trial examining safety and efficacy in patients with gout. Arthritis Rheum 2005; 52: 916-23. PubMed
  47. Takano Y, Hase-Aoki K, Horiuchi H, et al. Selectivity of febuxostat, a novel non-purine inhibitor of xanthine oxidase/xanthine dehydrogenase. Life Sci 2005; 76: 1835-47. PubMed
  48. Becker MA, Schumacher HR Jr, Wortmann RL, et al. Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout. N Engl J Med 2005; 353: 2450-61. pmid: 16339094 PubMed
  49. MacKenzie IS, Ford I, Nuki G, et al. Long-term cardiovascular safety of febuxostat compared with allopurinol in patients with gout (FAST): a multicentre, prospective, randomised, open-label, non-inferiority trial. Lancet 2020. pmid:33181081 PubMed
  50. Voelker R. Another Warning for Febuxostat. JAMA. 2019;321(13):1245. doi:10.1001/jama.2019.3043 DOI
  51. Lim SY, Lu N, Choi HK. Septic arthritis in gout patients: a population-based cohort study. Rheumatology (Oxford) 2015; 54: 2095-9. PMID: 26170377 PubMed
  52. Hong J-Y, Lan T-Y, Tang G-J, et al. Gout and the risk of dementia. Arthritis Res Ther 2015;17: 139. PMID: 26018424. PubMed
  53. Calberg MJ, Kjøller E. Patofysiologiske mekanismer bag urats prognostiske betydning ved kardiovaskulær sygdom. Ugeskr Læger 2005; 167: 3771-4. PubMed
  54. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G. Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study. Arch Intern Med 2005; 165: 742-8. PubMed
  55. Choi HK, Curhan G. Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease. Circulation 2007; 116: 894-900. PubMed
  56. Krishnan E, Svendsen K, Neaton JD, Grandits G, Kuller LH; for the MRFIT Research Group. Long-term cardiovascular mortality among middle-aged men with gout. Arch Intern Med 2008; 168: 1104-10. PubMed
  57. Chen J-H, Lan J-L, Cheng C-F, et al. Effect of Urate-lowering Therapy on the Risk of Cardiovascular Disease and All-cause Mortality in Patients with Gout: A Case-matched Cohort Study. J Rheumatol 2015; 42: 1694-1701. pmid: 26077411 PubMed
  58. Palmer TM, Nordestgaard BG, Benn M, et al. Association of plasma uric acid with ischaemic heart disease and blood pressure: mendelian randomisation analysis of two large cohorts. BMJ 2013; 347: f4262. pmid: 23869090 PubMed
  59. Sultan AA, Muller S, Whittle R et al. Venous thromboembolism in patients with gout and the impact of hospital admission, disease duration and urate-lowering therapy. CMAJ 2019; 191: E597-E603. pmid:31160496 PubMed
  60. Singh JA, Uhlig T. Chasing crystals out of the body: will treat to serum urate target for gout help us get there?. Ann Rheum Dis 2017; 76: 629-31. pmid:28031165 PubMed
Annonse
Annonse