Hopp til innhold
NHI.no
Annonse
Informasjon

Leverencefalopati

Ved alvorlig leversykdom hoper det seg opp med avfallsstoffer i sirkulasjonen. Slike stoffer kan påvirke og sløve hjernen og ende opp i en livstruende tilstand.

Hjerne
Leverencefalopati oppstår ved alvorlig leversykdom (levercirrhose) og ved akutte leverskader.

Sist oppdatert:

10. mars 2020

Hva er leverencefalopati?

Leverencefalopati oppstår ved alvorlig leversykdom (levercirrhose) og ved akutte leverskader. Encefalopati betyr hjernelidelse. Tilstanden er karakterisert ved personlighetsforandringer, intellektuelle forstyrrelser, nevromuskulære forstyrrelser, nedsatt bevissthetsnivå og koma. Det er en livstruende tilstand.

Annonse

Leverencefalopati inndeles i ulike grader:

  • Grad 0
    • Normal mental tilstand
    • Mindre endringer i hukommelse, konsentrasjon, intellektuelle funksjoner og koordinasjon
  • Grad I
    • Personlighetsforandringer med mental reduksjon
    • Mild forvirring, oppstemthet eller depresjon; nedsatt oppmerksomhet; redusert evne til å utføre mentale oppgaver; irritabilitet; forstyrret søvnmønster
  • Grad II
    • Kraftige skjelvinger, agitasjon, tretthet
    • Trøtthet, slapphet, store mangler i evnen til å utføre mentale oppgaver, åpenbare personlighetsforandringer, unormal atferd, forbigående desorientering - vanligvis om tiden
  • Grad III
    • Dypere søvnighet (vekkbar, aggressiv)
    • Ute av stand til å utføre mentale oppgaver, desorientert om tid og sted, markert forvirring, husker ingenting
  • Grad IV
    • Koma med eller uten respons på smertestimuli

Leverencefalopati er en sjelden tilstand, men den er ikke uvanlig ved levercirrhose.

Årsak

Endringene i hjernefunksjon skyldes forandringer i forbrenningen (metabolismen). Utviklingen av leverencefalopati forklares til en viss grad av effekten av nerveskadelige (nevrotoksiske) substanser som forekommer ved cirrhose og forhøyet blodtrykk i leverkretsløpet (portal hypertensjon). Det er særlig forhøyet nivå av ammonium i blodet som har nevrotoksisk virkning.

Nå kan flere hepatitt C pasienter bli virusfrie

Opphopning av ammonium i blodet kan medføre rask reduksjon av bevisstheten og økt trykk inne i hjernen, noe som kan gi alvorlig hjerneskade og død. Forskerne har tidligere antatt at hovedmengden av ammonium produseres i tykktarmen, men nyere forskning tyder på at så ikke er tilfelle.

Mange teorier er foreslått for å forklare utviklingen av leverencefalopati hos pasienter med levercirrhose. Særlig har forskerne vært opptatte av virkningen av ammonium (et avfallsstoff i blodet, NH4+). Mangelfull nedbrytning i leveren ved alvorlig leversykdom gir økt mengde ammonium i blodet, og ammonium har en rekke skadelige virkninger på nervesystemet. Utviklingen av leverencefalopati forklares til en viss grad av virkningen av slike nerveskadelige stoffer.

Diagnostikk

Leverencefalopati oppstår som regel hos pasienter med kjent levercirrhose, f.eks. etter langvarig alkoholmisbruk eller etter alvorlig leverskade forårsaket av et medikament. Det finnes ingen sikre diagnostiske enkelttester eller spesialundersøkelser, diagnosen baseres på en totalvurdering. Legene må utelukke andre årsaker til bevissthetsforstyrrelse og eventuelt koma.

Hovedsymptomene er som nevnt mentale forandringer, nedsatte intellektuelle funksjoner, bevissthetsreduksjon og eventuelt koma. Legen kan dessuten påvise en påfallende lukt av ånden - en søt, muggen aroma. Det kan være grove skjelvinger i hendene, eventuelt puster pasienten påfallende fort, og kroppstemperaturen kan være redusert. Blodprøver viser sterkt nedsatt leverfunksjon. EEG, en måling av den elektriske aktiviteten i hjernen, kan avsløre typiske forandringer i hjernens elektriske funksjon. Som regel tas også CT av hodet for å utelukke hodeskade.

Annonse

Behandling

Målet med behandlingen er å bedre symptomene og forhindre at pasienten dør. Andre årsaker til bevissthetsreduksjon må utelukkes. Man må unngå å gi pasienten legemidler som demper sentralnervesystemet - det gjelder særlig benzodiazepiner (eks. Vival, Valium, Stesolid). Ofte finnes en utløsende årsak som magetarmblødning, forstoppelse, infeksjon, forstyrrelser i blodets sammensetning (elektrolytter og syrebase), inntørking - slike forhold må korrigeres.

En viktig del av behandlingen er å redusere mengden ammonium i kroppen. For å redusere ammoniumsmengden brukes preparatet laktulose, en type avføringsmiddel. Ny kunnskap tyder på at denne behandlingen gjør at noen færre dør av tilstanden og sjansen for å utvikle alvorlige komplikasjoner som leversvikt, blødninger og infeksjon blir mindre. Det anbefales at pasienten spiser små, hyppige måltider. Ikke-absorberbare antibiotika brukes også noe. Ulempen med disse preparatene er at de er svært dyre.

Nye behandlinger er under utprøving.

Prognose

Leverencefalopati er som regel en konsekvens av en alvorlig leversykdom, og den kan representere sluttstadiet og ha dødelig utgang. Dersom det foreligger utløsende årsaker som lar seg behandle, kan tilstanden reverseres.

Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Leverencefalopati . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor

  1. Ferenci P. Hepatic encephalopathy in adults: Clinical manifestations and diagnosis. UpToDate, last updated Feb 19, 2019. UpToDate
  2. Poordad FF. Review article: the burden of hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther. 2007 Feb. 25 Suppl 1:3-9.
  3. Wolf DC. Hepatic encephalopathy. Medscape, last updated Apr 04, 2019. emedicine.medscape.com
  4. Brusilow SW, Koehler RC, Traystman RJ, and Cooper AJ. Astrocyte glutamine synthetase: importance in hyperammonemic syndromes and potential target for therapy. Neurotherapeutics, 2010; 7:452–470.
  5. Olde Damink S, Deutz N, Dejong C, Soeters P, Jalan R. Interorgan ammonia metabolism in liver failure. Neurochem Int 2002; 41: 177-88. PubMed
  6. Olde Damink S, Deutz N, Redhead D, Hayes P, Soeters P, Jalan R. Interorgan ammonia and amino acid metabolism in metabolically stable patients with cirrhosis and a TIPSS. Hepatology 2002; 36: 1163-71. PubMed
  7. Shawcross D, Jalan R. Dispelling myths in the treatment of hepatic encephalopathy. Lancet 2005; 365: 431-3. PubMed
  8. Cordoba J, Alonso J, Rovira A, et al. The development of low-grade cerebral oedema in cirrhosis is supported by the evolution of 1H-magnetic resonance abnormalities after liver transplantation. J Hepatol 2001; 35: 598-604. PubMed
  9. Balata S, Olde Damink S, Ferguson K, et al. Changes in neuropsychology, magnetic resonance spectroscopy and magnetization transfer following induced hyperammonemia. Hepatology 2003; 37: 931-39. PubMed
  10. Ferenci P. Hepatic encephalopathy in adults: Treatment. UpToDate, last updated Oct 21, 2019. UpToDate
  11. Cordoba J, Alonso J, Rovira A, et al. The development of low-grade cerebral oedema in cirrhosis is supported by the evolution of 1H-magnetic resonance abnormalities after liver transplantation. J Hepatol 2001; 35: 598-604. PubMed
  12. Als-Nielsen B, Gluud L, Gluud C. Non-absorbable disaccharides for hepatic encephalopathy: systematic review of randomised trials. BMJ 2004; 328: 1046-50. British Medical Journal
  13. Liu Q, Duan ZP, Ha dK, Bengmark S, Kurtovic J, Riordan SM. Synbiotic modulation of gut flora: effect on minimal hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis. Hepatology 2004; 39: 1441-49. PubMed
  14. Cordoba J, Lopez-Hellin J, Planas M, et al. Normal protein diet for episodic hepatic encephalopathy. J Hepatol 2004; 41: 38-43. PubMed
  15. Gluud LL, Vilstrup H, Morgan MY. Non-absorbable disaccharides versus placebo/no intervention and lactulose versus lactitol for the prevention and treatment of hepatic encephalopathy in people with cirrhosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016, Issue 5. Art. No.: CD003044. DOI: 10.1002/14651858.CD003044.pub4. DOI
  16. Sharma BC, Singh J, Srivastava S et al. A Randomized Controlled Trial Comparing Lactulose Plus Albumin versus Lactulose alone for Treatment of Hepatic Encephalopathy. J Gastroenterol Hepatol 2016. Epub ahead of print. pmid: 27885712 PubMed
  17. Rahimi RS, Singal AG, Cuthbert JA, et al. Lactulose vs Polyethylene Glycol 3350-Electrolyte Solution for Treatment of Overt Hepatic Encephalopathy: The HELP Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. 2014 Sep 22
  18. Bass NM, Mullen KD, Sanyal A, et al. Rifaximin treatment in hepatic encephalopathy. N Engl J Med 2010 Mar 25;362(12):1071-81 PubMed
  19. Sanyal A, Younossi ZM, Bass NM, et al. Randomised clinical trial: rifaximin improves health-related quality of life in cirrhotic patients with hepatic encephalopathy - a double-blind placebo-controlled study, Aliment Pharmacol Ther 2011 Oct;34(8):853-61.
  20. Sharma BC, Sharma P, Lunia MK, et al. A randomized, double-blind, controlled trial comparing rifaximin plus lactulose with lactulose alone in treatment of overt hepatic encephalopathy. Am J Gastroenterol 2013 Jul 23. doi: 10.1038/ajg.2013.219. DOI
Annonse
Annonse