Hopp til innhold
NHI.no
Annonse
Informasjon, tilstand

Hepatitt C

Hepatitt C er en betennelse i leveren forårsaket av en infeksjon med hepatitt C virus (HCV). Viruset smitter gjennom blod.

Lever

Sist oppdatert:

18. nov. 2020

Hva er hepatitt C?

Hepatitt C er en betennelse i leveren forårsaket av en infeksjon med hepatitt C virus (HCV). Viruset smitter gjennom blod. Inkubasjonstiden, tiden fra smitte til sykdom, er 4 til 12 uker. 20 til 40 prosent av nysmittede vil oppleve spontan helbredelse (komplett remisjon) innen seks måneder etter at de er smittet, og de er virusfri innen et år etter smitte. Hos de resterende vil infeksjonen vedvare og kunne bli kronisk. 

Annonse

Akutt hepatitt C-infeksjon forløper uten symptomer hos 75 til 85 prosent. Gruppen med symptomer ser ut til å ha større sannsynlighet for spontan, komplett tilbakegang (remisjon). Det samme gjelder for kvinner og ved infeksjon i tidlige barneår.

Hepatitt C er en viktig årsak til kronisk leversykdom som oppstår hos 5 til 30 prosent av pasientene. Ubehandlet utvikler infeksjonen seg til en økende leverskade med skrumplever (cirrhose) og komplikasjoner som kan ende i leversvikt eller leverkreft etter 20 til 30 år. Også organer utenom leveren kan rammes. De fleste kroniske bærere av viruset er uten symptomer.

Det finnes nå svært effektiv behandling som kan fjerne viruset hos de fleste, og som tilbys alle med kronisk infeksjon. 

Animasjon av leverbetennelse

Det er anslått at rundt 10 000 mennesker har hepatitt C-infeksjon i Norge. Forekomsten er særlig høy blant stoffmisbrukere (blodsmitte), og den er økende blant menn som har sex med menn. Norske tall viser at antall nye tilfeller med hepatitt C har gått ned hvert år siden 2009, da det ble meldt 2264 tilfeller. I 2018 ble det meldt 639 tilfeller av hepatitt C. Blant meldte tilfeller av nysmittede ses høyest andel i aldersgruppen mellom 20 og 60 år. Cirka 20 prosent er smittet i utlandet, og cirka 50 prosent rapporterer å være smittet med sprøyter.

På verdensbasis er det estimert at 71 millioner mennesker er smittet og lever med kronisk infeksjon (WHO, 2020). Høyeste forekomst er funnet i Egypt (25%), Sørøst-Asia (5-10%) og Brasil. Anslagsvis døde rundt 400 000 personer som følge av hepatitt C-relatert leversykdom i 2016.

Leverkreft er en av de ti vanligste kreftformene i verden, og man regner med at cirka 80 prosent av disse svulstene skyldes hepatitt B og C.

Årsaker

Hovedsmittekilden for hepatitt C er infisert blod. Yrkesmessig eller seksuell smitte forekommer sjeldnere. Enkelte faktorer øker risiko for smitte:

  • Felles bruk av sprøyter gjør at sprøytenarkomane er ekstra utsatt. Bruk av narkotiske stoffer i sprøyteform er årsaken hos 80 prosent av alle kjente tilfeller med hepatitt C-smitte i Norge
  • Helsepersonell kan være utsatt ved stikkuhell. Sannsynligheten er cirka tre til fem prosent for å bli smittet dersom man stikker seg på en sprøyte som er brukt på en pasient som har hepatitt C
  • I forbindelse med graviditet og fødsel kan barn smittes av mor med hepatitt C. Smitterisiko er beregnet til fem til ti prosent. Hepatitt C-viruset overføres ikke ved amming
  • Personer som fikk blodtransfusjoner før 1994, var utsatt for smitte på grunn av manglende kontroll av blodgivere og liten kjennskap til viruset. Dette skjer imidlertid ikke i dag på grunn av streng kontroll av blod fra blodgivere.
  • Seksuell smitte er mulig. Homofile synes noe mer utsatt enn heterofile. Smitterisikoen i stabile monogame forhold der den ene parten er smittet, er lav, men mange partnere og andre seksuelt overførbare infeksjoner øker smitterisikoen
Annonse

Hepatitt C-viruset finnes i flere ulike varianter, såkalte genotyper. Minst seks ulike genotyper er registrert. Ulike genotyper dominerer i ulike deler av verden. Genotype 1, 2 og 3 dominerer i Norge og Europa. Genotype er med å bestemme hvilke medisiner den enkelte skal behandles med. 

Diagnosen stilles vanligvis på grunnlag av blodprøver, sjeldnere på grunn av symptomer. Det tar 4 til 12 uker fra du smittes til sykdommen bryter ut.

Tidligere blodsmitte?

Testing av alt blod eller blodprodukter med tanke på hepatitt C ble rutinemessig innført da dette viruset ble identifisert. Den testen som ble benyttet de første fire årene, var ikke helt perfekt. Det er derfor fortsatt mulig at personer kan ha blitt smittet ved blodoverføring før 1994. Pasienter som fikk blodoverføring før 1994, og som mistenker at de kan være smittet, kan ta kontakt med sin fastlege og be om å bli undersøkt.

En enkel blodprøve kan avklare om du er smittet, men ikke når eller hvordan du ble smittet. Pasienter som har positiv prøve, vil bli veiledet om oppfølging og behandling.

Det skal ikke betales egenandel for denne undersøkelsen.

Symptomer

Den akutte fasen av infeksjonen har vanligvis et mildt forløp, og mange blir ikke oppdaget i denne fasen. 20 til 30 prosent av de nysmittede får symptomer som slapphet, kvalme og magesmerter, diaré og feber, og rundt ti prosent utvikler gulsott. Symptomene melder seg vanligvis innen 4 til 12 uker etter smitten. Unntaksvis, hos 10 til 20 prosent, er sykdomsforløpet uttalt med influensaliknende plager, utslett, slapphet, leddsmerter, mageplager, gulsott, mørk urin, avfarget avføring.

Infeksjonen blir kronisk hos 60 til 80 prosent av de smittede. Typisk er den kroniske tilstanden uten symptomer i mange år. Etter så mye som 20 til 30 år, kan tilstanden føre til skrumplever, leversvikt, eventuelt leverkreft hos et mindretall.

Diagnosen

Diagnosen stilles ved påvisning av antistoff mot HCV i blod. Det går inntil 12 uker før antistoffene dannes. Leverfunksjonsprøver vil kunne vise tegn på levereninfeksjon. 

De fleste som har kronisk hepatitt C, har ingen eller få symptomer. Det er derfor viktig at personer som kan ha blitt utsatt for en mulig smitterisiko, tester seg. Gjennom antistofftester kan det avklares om pasienten har kronisk infeksjon som bør behandles.

Elastografi er en form for ultralydundersøkelse som gir informasjon om det foreligger skrumplever (cirrhose), noe som er av betydning for behandlingen.

Behandling

Det er enkelte ting du bør passe på for å unngå smitte:

  • Sprøytenarkomane må ikke dele sprøyte
  • Ved tilfeldig sex må du bruke kondom

Akutt hepatitt C. I akuttfasen etter smittetidspunktet kan medikamentell behandling være aktuelt. Akutt hepatitt C vil gå over av seg selv hos cirka 20 til 40 prosent av tilfellene uten behandling. Det er derfor vanlig å vente minst 12 uker etter en akutt hepatitt C-infeksjon, før man tar standpunkt til behandling.

Kronisk hepatitt C. De som ikke er kvitt viruset etter seks måneder, får en kronisk infeksjon med hepatitt C-virus. Det er store individuelle variasjoner når det gjelder forløpet av denne infeksjonen. Mange har ingen plager, men oppdages tilfeldig ved at det påvises unormale leververdier i blodprøve. Andre har mer aktiv leverbetennelse med plager, svekket allmenntilstand, eventuelt gulsott, avføringsendring, eller væske i buken.

Målet med behandling av kronisk infeksjon er å stanse leverbetennelsen, og derved forebygge leversvikt og leverkreft samt begrense videre smittespredning. 

Behandlingen består av en kur over flere uker med en kombinasjon av to eller tre antivirale medikamenter. Varighet av kuren er vanligvis 8 til 12 uker. Behandlingen skjer etter vurdering hos sykehusspesialist, eventuelt i samarbeid med kommunehelsetjenesten. 

Behandling av hepatitt C har gjennom de siste årene vært i en rivende utvikling. Nye effektive medikamenter er utviklet som gjør at langt de fleste kan helbredes med tablett-behandling, uten bivirkninger og med en kortere kur enn før. Antivirale medisiner kan helbrede mer enn 95 prosent av personer med hepatitt C infeksjon, og derved redusere risikoen for død av skrumplever og leverkreft.

De nye legemidlene er effektive og trygge i bruk, og gir lite bivirkninger. Tidligere var det bare pasienter med langtkommet sykdom som fikke denne behandlingen. Nå tilbys alle med kronisk hepatitt C medikamentell behandling (fra mars 2018). 

Les mer utførlig om behandling av hepatitt C.

Barnehage/dagmamma

Dagens kunnskap gir ikke grunnlag for å anta at barn med HCV-infeksjon i praksis representerer noen smitterisiko overfor andre barn eller voksne i sitt nærmiljø. HCV-smittede barn går derfor i barnehage på linje med andre barn. I samråd med barnets foreldre bør barnehagens styrer og leder for den enheten der barnet skal gå, informeres om barnets HCV-infeksjon slik at forholdene rundt barnet kan tilrettelegges på en trygg måte. 

Forløp

Forløpet av en hepatitt-C infeksjon uten behandling er bare delvis kjent. En regner med at rundt en av fire blir kvitt viruset av seg selv, mens resten utvikler en kronisk infeksjon. Det er funnet at to av ti pasientene med kronisk hepatitt C vil utvikle komplikasjoner innen 20 til 30 år etter smitte dersom infeksjonen ikke behandles. Andelen fortsetter å øke med økende tid etter smitte. Komplikasjonene er økende grad av leverbetennelse, skrumplever, leversvikt og i noen få tilfeller leverkreft. Levertransplantasjon kan være aktuelt i noen tilfeller.

Med den medikamentelle behandlingen som nå tilbys alle med kronisk infeksjon, vil de aller fleste bli helbredet fra sykdommen og unngå alle komplikasjonene. 

Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Hepatitt C . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor

  1. Folkehelseinstituttet. Hepatitt C - veileder for helsepersonell. Sist oppdatert 02.04.2019. https
  2. Grebely J, Page K, Saks-Davis R. The effects of female sex, viral genotype, and IL28B genotype on spontaneous clearance of acute hepatitis C virus infection. Hepatology 2014; 69: 109. pmid:23908124 PubMed
  3. Den norske legeforening. Faglig veileder for oppfølging og behandling av hepatitt C hos voksne. 7. mars 2017. beta.legeforeningen.no
  4. Helsedirektoratet. Hepatitt C. Nasjonale faglige råd. Publisert april 2019. www.helsedirektoratet.no
  5. Dalgard O, Egeland A, Ervik R, et al. Risikofaktorer for hepatitt C-smitte blant sprøytemisbrukere. Tidsskr Nor Legeforen 2009; 129: 101-4. Tidsskrift for Den norske legeforening
  6. Bradshaw D, Matthews G, Danta M. Sexually transmitted hepatitis C infection: the new epidemic in MSM? Curr Opin Infect Dis 2013;26:66-72. PMID: 23242342 PubMed
  7. Vik IS, Skaug K, Dalgard O. Hepatitt C - et helseproblem også i Norge. Tidsskr Nor Legeforen 2008; 128: 563. Tidsskrift for Den norske legeforening
  8. WHO. Hepatitis C. Last updated 27 July 2020. www.who.int
  9. Moradpour D, Penin F. Hepatitis C proteins: from structure to function. Curr Top Microbiol Immunol 2013; 369: 113. pmid:23463199 PubMed
  10. Smith DG, Bukh J, Kuiken C. Expanded classification of hepatitis C virus into 7 genotypes and 67 subtypes: updated criteria and genotype assignment web resource. Hepatology 2014; 59: 318. pmid:24115039 PubMed
  11. Horner SM, Gale M. Intracellular Innate Immune Cascades and Interferon Defenses That Control Hepatitis C Virus. J Interferon Cytokine Res 2009; 9: 489. pmid:2956657 PubMed
  12. Lindenbach BD, Rice CM. Unravelling hepatitis C virus replication from genome to function. Nature 2005; 436: 933. pmid:16107832 PubMed
  13. Patel K, Muir AJ, McHutchison JG. Diagnosis and treatment of chronic hepatitis C infection. BMJ 2006; 332: 1013-7. PubMed
  14. Armstrong GL, Alter MJ, McQuillan GM. The past incidence of hepatitis C virus infection: implications for the future burden of chronic liver disease in the United States. Hepatology 2000; 3: 777. pmid:10706572 PubMed
  15. Thomas DL, Thio CL, Martin MP. Genetic variation in IL28B and spontaneous clearance of hepatitis C virus.. Nature 2009; 461: 798. pmid:19759533 PubMed
  16. Paintsil E, He H, Peters C, Lindenbach BD, Heimer R. Survival of hepatitis C virus in syringes: implcation for transmission among injection drug users. J Infect Dis 2010; 202: 984-90. PubMed
  17. Terrault NA, Dodge JL, Murphy EL. Sexual transmission of hepatitis C virus among monogamous heterosexual couples: the HCV partners study. Hepatology 2013; 57: 881. pmid:23175457 PubMed
  18. Witt MD, Saeberg EC, Darilay A. Incident hepatitis C virus infection in men who have sex with men: a prospective cohort analysis, 1984-2011. Clin Infect Dis 2013; 57: 77. pmid:23532480 PubMed
  19. Denniston MM, Jiles RB, Drobeniuc J, et al. Chronic hepatitis C virus infection in the United States, National Health and Nutrition Examination Survey 2003 to 2010. Ann Intern Med. 2014;160:293-300. PubMed
  20. Martinez-Bauer E, Forns X, Armellas M. Hospital admission is a relevant source of hepatitis C virus acquisition in Spain. J Hapatol 2008; 48: 20. pmid:17998149 PubMed
  21. Indolfi G, Resti M. Perinatal transmission og hepatitis C virus infection. JMed Virol 2009; 81: 836-43. PubMed
  22. Dalgard O, Konopski Z, Bosse FJ, et. al. Hepatitt C - utredning og behandling. Tidsskr Nor Legeforen 2011; 131: E1-8. Tidsskrift for Den norske legeforening
  23. Pembrey L, Newell ML, Tovo PA et al. The management of HCV infected pregnant women and their children European paediatric HCV network. J Hepatol 2005; 43: 515-25. PubMed
  24. Vanhommerig JW, Thomas XV, van der Meer JTM, et al. Hepatitis C virus (HCV) antibody dynamics following acute HCV infection and reinfection among HIV-infected men who have sex with men. Clin Infect Dis 2014; 59:1678. doi:10.1093/cid/ciu695
  25. Westbrook RH, Dusheiko G. Natural history of hepatitis C. J Hepatol. 2014;61(1 Suppl):S58–S68. PMID: 25443346 PubMed
  26. Calvaruso V, Cabibbo G, Cacciola I, et al. Incidence of hepatocellular carcinoma in patients with HCV-associated cirrhosis treated with direct-acting antiviral agents. Gastroenterology 2018. pmid:29655836 PubMed
  27. Nelson PK, Mathers BM, Cowie B, et al. Global epidemiology of hepatitis B and hepatitis C in people who inject drugs: results of systematic reviews. Lancet 2011; 378: 571-83. PubMed
  28. Aleman S, Rahbin N, Weiland O, et al. A risk for hepatocellular carcinoma persists long-term after sustained virologic response in patients with hepatitis C–associated liver cirrhosis. Clin Infect Dis 2013; 57: 230-6. doi:10.1093/cid/cit234
  29. Carrat F, Fontaine H, Dorival C, et al. Clinical outcomes in patients with chronic hepatitis C after direct-acting antiviral treatment: a prospective cohort study. Lancet 2019. pmid:30765123 PubMed
  30. Giordano TP, Henderson L, Landgren O, et al. Risk of non-Hodgkin lymphoma and lymphoprolierative precursor disease in UA veterans with hepatitis C virus. JAMA 2007; 297: 2010-7. Journal of the American Medical Association
  31. Pakpoor J, Noyce A, Goldacre R, et al. Viral hepatitis and Parkinson disease: A national record-linkage study. Neurology 2017. PMID: 28356465 PubMed
  32. Midgard H, Weir A, Palmateer N, et al. HCV epidemiology in high-risk groups and the risk of reinfection. J Hepatol. 2016;65(1 Suppl):S33–S45. PMID: 27641987 PubMed
Annonse
Annonse