Kronisk hepatitt B
Akutt hepatitt B går i noen få tilfeller over i en kronisk tilstand, noe som betyr at man kan være bærer av viruset og kan smitte andre, og at tilstanden kan føre til betydelige leverskader.

Sist oppdatert:
18. nov. 2020
Hva er kronisk hepatitt B?
Hepatitt B er betennelse i leveren forårsaket av hepatitt virus B (HBV). En kronisk hepatitt B innebærer betennelse i leveren i mer enn 6 måneder, med vedvarende forhøyede leverprøver (transaminaser) og karakteristiske funn ved mikroskopi av vevsprøver av levervev.
Animasjon av leverbetennelse
Dette er en av de vanligste kroniske infeksjonene i verden; det er beregnet at 250 millioner mennesker er infisert med HBV. Forekomsten i Norge er høy blant innvandrere fra Asia, Afrika og Sør-Amerika. Det er beregnet at viruset er årsak til nærmere 900.000 dødsfall årlig som følge av alvorlig leverbetennelse (fulminant hepatitt), skrumplever (cirrhose) og leverkreft. I høyendemiske områder finnes 8-20 prosent bærere, 70-90 prosent med positive hepatitt B markører i blod.
Tilstanden er sjeldnere i industrialiserte land der forekomsten er ca. 0,2-0,5 prosent. De fleste smittes i ungdomsårene eller i voksen alder. Blant injiserende stoffmisbrukere er det beregnet en forekomst i området 5-10 prosent eller mer.
Årsak
Hepatitt B er en leverbetennelse med hepatitt B virus (HBV). Infeksjonen er symptomfri hos 70 prosent av voksne og 90 prosent av barn under 5 år, og den oppdages ved blodprøver. Inkubasjonsperioden fra smitte til sykdommen bryter ut er 1 til 6 måneder, i gjennomsnitt 75 dager. HBV finnes i blod og kroppsvæsker hos personer som er smittet. Smitte skjer gjennom blod eller ved seksuell kontakt. Viruset forårsaker betennelse som fører til skade av leverceller.
Antistoffer ved hepatitt B
Infeksjon med hepatitt B utløser en rekke reaksjoner i kroppens forsvarssystem, immunapparatet. Det finnes mange ulike antigener og det dannes en rekke antistoffer. Antigener kan oppfattes som bestanddeler av viruset, mens antistoffer er kroppens reaksjon mot antigenene/viruset. Antistoffenes oppgave er å forsøke å tilintetgjøre viruset. Tilstedeværelse og mengde av antigener og antistoffer kan måles ved en type blodprøver vi kaller serologiske prøver.
- HBsAg. Er et antigen (Ag). Påvisning av HBsAg betyr at det er virus i blodet ditt og dermed smittefare. HBsAg finnes både ved akutt hepatitt og ved kronisk bærertilstand.
- HBeAg. Er et antigen. Vi måler mengden av HBeAg ved påvist kronisk bærertilstand. Tilstedeværelse av HBeAg tyder på stor smittefare.
- Anti-HBs. Er et antistoff. Påvisning av anti-HBs viser at du har gjennomgått infeksjon eller vaksinasjon, og at du er immun mot hepatitt B. Hos enkelte som har gjennomgått hepatitt B infeksjon, forsvinner HBs-antistoff etter en del år.
- Anti-HBe. Er et antistoff. Påvisning av anti-HBe hos en kronisk bærer innebærer oftest at vedkommende har en mildere form for kronisk hepatitt, og at vedkommende er noe mindre smittefarlig enn hvis HBeAg er tilstede.
- Anti-HBc. Er et antistoff. Det skilles mellom to typer anti-HBc: IgM-type indikerer infeksjon de siste seks månedene, mens funn av IgG-type indikerer at du har hatt infeksjonen enda lengre. IgG typen av anti-HBc holder seg positiv livet ut og brukes som markør for gjennomgått infeksjon. Har du både HBsAg og anti-HBc-IgG forteller det at du har en vedvarende kronisk HBV-infeksjon.
- HBV DNA. Er en måling som forteller om viruset driver og deler seg, det vil si om viruset er aktivt.
Utviklingen av kronisk hepatitt B
Vi skiller mellom flere utviklingsfaser av kronisk hepatitt B. Den første fasen oppstår den første tiden etter at du er blitt smittet og representerer det vi kaller inkubasjonstiden - det vil si tiden fra du smittes til sykdommen bryter ut. I denne fasen kan du ha høye verdier av HBeAg og HBV DNA, mens leverfunksjonsprøvene (transaminasene) er normale.
I den neste fasen oppstår betennelse i leveren, noe vi kan oppdage ved at transaminasene (ASAT og ALAT) er forhøyet. Hvis denne fasen varer lengre enn seks måneder, har du kronisk HBV-infeksjon. Serologiske prøver viser at du både er HBsAg-positiv og anti-HBc-IgG-positiv. Du er bærer av viruset, og du kan smitte andre.
Behandling
Beslutningen om man skal starte behandling eller ikke, baseres vanligvis på transaminasene og serologi (HBsAg-positiv og HBeAg-positiv). Transaminaser høyere enn 1,5 ganger øvre normale grense er ofte indikasjon for behandling. Antiviral behandling anbefales ikke til personer uten klare tegn på leverskade (cirrhose).
Dersom det foreligger indikasjon for behandling av kronisk hepatitt B, er nukleosidanalogene tenofovir eller entekavir anbefalt. Det primære målet ved kronisk hepatitt B er å oppnå vedvarende hemming av virusformeringen for derved å forhindre utvikling av cirrhose og leverkreft.
Entekavir og tenofovir gis som tabletter, bivirkningene er beskjedne og preparatene kan brukes også til pasienter med cirrhose. Disse preparatene gir i liten grad / sjelden resistens (avtakende virkning). Preparatene induserer varig respons hos et fåtall av pasientene og må derfor ofte gis i årevis, eventuelt livslangt.
Prognose
Kronisk hepatitt har et individuelt varierende forløp. Tilstanden kan forløpe fredlig hos over halvparten, og det går bra med deg. Men den kan også være aktiv og utvikle seg til skrumplever. På lang sikt er det noen som får kreftsykdom i leveren.
Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Hepatitt B . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor
- Wilkins T, Sams R, Carpenter M. Hepatitis B: Screening, prevention, diagnosis, and treatment. Am Fam Physician. 2019 Mar 1;99(5):314-323. PMID: 30811163.
- Trépo C, Chan HL, Lok A. Hepatitis B infection. Lancet. 2014 Dec 6;384(9959):2053-63. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60220-8.
- WHO. Hepatitis B. Last updated 27 July 2020. www.who.int
- Dienstag JL. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 2008; 359: 1486-1500. New England Journal of Medicine
- Nelson PK, Mathers BM, Cowie B, et al. Global epidemiology of hepatitis B and hepatitis C in people who inject drugs: results of systematic reviews. Lancet 2011; 378: 571-83. PubMed
- Folkehelseinstituttet. Hepatitt B. Smittevernveilederen. Sist oppdatert 25.11.2018. www.fhi.no
- Schaefer S. Hepatitis B virus taxonomy and hepatitis B virus genotypes. World J Gastroenterol 2007; 13: 14-21. PubMed
- Baumert TF, Thimme R, von Weizsücker F. Pathogenesis of hepatitis B virus infection. World J Gastroenterol 2007;13: 82-90. PubMed
- Wilkins T, Zimmermann D, Schade RR. Hepatitis B: diagnosis and treatment. Am Fam Physician 2010; 81: 965-72. American Family Physician
- Lam N-CV, Gotsch PB, Langan RC. Caring for pregnant women and newborns with hepatitis B or C. Am Fam Physician 2010; 82: 1225-9. American Family Physician
- Airoldi J, Berghella V. Hepatitis C and pregnancy. Obstet Gynecol Surv 2006; 61: 666-72. PubMed
- Den norske legeforening. Faglig veileder for utredning og behandling av hepatitt B. Oslo nov. 2017. legeforeningen.no legeforeningen.no
- Rye Clausen M. Behandling af kronisk hepatitis B. Ugeskr Læger 2008; 170: 3934. Ugeskrift for Læger
- Jang JW, Choi JY, KimYS, et al. Long-term effect of antiviral therapy on disease course after decompensation in patients with hepatitis B virus–related cirrhosis. Hepatology 2015; 61:1809. PMID: 25627342 PubMed
- Sundaram V, Kowdley K. Management of chronic hepatitis B infection. BMJ 2015; 351: h4263. pmid:26491030 PubMed
- Chen W, Gluud C. Vaccines for preventing hepatitis B in health‐care workers. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 4. Art. No.: CD000100. DOI: 10.1002/14651858.CD000100.pub3. DOI
- Retningslinjer for immunisering mot hepatitt A og B som refunderes av folketrygden. Helse- og Omsorgsdepartementet, 2011.
- Lee C, Gong Y, Brok J, Boxall EH, Gluud C. Effect of hepatitis B immunisation in newborn infants of mothers positive for hepatitis B surface antigen: systematic review and meta-analysis. BMJ 2006; 332: 328-36. British Medical Journal
- Drivenes A, Bjøro K, Holter E, Bentdal Ø, Boberg KM. Fulminant leversvikt ved akutt hepatitt B-infeksjon. Tidsskr Nor Lægeforen 2003; 123: 172-4. PubMed
- Fattovich G, Olivari N, Pasino M et al. Long-term outcome of chronic hepatitis B in caucasian patients: mortality after 25 years. Gut 2008; 57: 84-90. Gut