Innhold i artikkelen
Hva er hyperlipidemi?
Hyperlipidemi er en tilstand med høye verdier av fettstoffer i blodet. Begrepet brukes ved forhøyelse av fettstoffene kolesterol og triglyserider. Hyperkolesterolemi betyr forhøyet kolesterol i blodet. Kolesterol måles både som totalkolesterol, HDL-kolesterol og LDL-kolesterol.
HDL-kolesterol (High-Density Lipoprotein), betegnes ofte "det gode kolesterolet" fordi høyt HDL-kolesterol er vist å beskytte mot hjerte- og karsykdom. LDL-kolesterol (low-density lipoprotein) er den skadelige delen av kolesterolet. Det betyr at lavt nivå av HDL- og høyt LDL-kolesterol er spesielt ugunstig for hjertet.
Animasjon om høyt kolesterol
Når er verdiene for høye?
Fettstoffer i blodet kan bare påvises ved hjelp av blodprøver. Høye eller lave verdier gir ingen symptomer eller plager. Men høye verdier øker risikoen for hjerte- og karsykdommer som hjerteinfarkt og angina, hjerneslag og trange blodårer i bena.
Fettstoffene i blod måles i enheten millimol per liter (mmol/L). Personer som har kjent hjerte- og karsykdom, eller som har økt risiko for slik sykdom, bør ideelt ha totalkolesterol under 5 mmol/L. Det gode kolesterolet HDL bør ikke være under 1,1-1,3, og LDL-kolesterolet bør være under 2,5 mmol/L. Triglycerider bør være under 2 mmol/L. Personer som ikke har hjerte- og karsykdom eller økt risiko, kan gjerne ha høyere verdier uten at det er nødvendig med behandling. Fastlegen din kan hjelpe deg til å bedømme om dine verdier er for høye.
Alle personer med kjent hjerte- og karsykdom som følge av åreforkalkning (aterosklerose) bør tilbys behandling med kolesterolsenkende midler, såkalt statiner. Behandlingsmålet for denne gruppen er LDL-kolesterol lik eller mindre enn 1,8-2,0 mmol/L.
Forekomst
Mange har noe forhøyede verdier av kolesterol i blodet, men de fleste behøver ikke behandling. I Norge er det beregnet at ca. 300.000 personer en hyperkolesterolemi som helt eller delvis skyldes arvelige faktorer. Det er beregnet at omlag 20.000 personer har sykdommen Familiær hyperkolesterolemi (FH). Ved denne tilstanden er fettstoffene i blodet forhøyet allerede fra barnealder.
Årsaker
Hyperlipidemier (for høyt kolesterol) skyldes i de aller fleste tilfeller en kombinasjon av arvelige faktorer og livsstilsfaktorer som overvekt, uheldige kostholdsvaner og lite fysisk aktivitet.
I tillegg finnes noen såkalt sekundære hyperlipidemier, hvor høyt kolesterol skyldes annen sykdom, eller behandling med medikamenter som øker kolesterol.
Polygen hyperlipidemi
Dette er den hyppigste formen av hyperlipidemi, og finnes hos ca. 200.000 personer i Norge. Tilstanden skyldes arv av ulike mindre genfeil som samlet disponerer for høyt kolesterol. I tillegg påvirker også livsstilsfaktorer kolesterolnivået. Ved denne tilstandern er kolesterolnivået moderat forhøyet, ofte i området 6 til 8 mmol/L. Arvegangen er slik at hyperlipidemi opptrer spredt i slekten. Det betyr at ikke alle i familien arver anlegget for sykdommen.
Familiær kombinert hyperlipidemi
Dette er den andre vanlige typen av høyt kolesterol - som finnes hos ca. 50.000 til 100.000 personer i Norge. Den gir i praksis samme risiko for hjerte- og karsykdom som polygen hyperlipidemi. Totalkolesterol er vanligvis på 7-9 mmol/L og samtidig er triglyserider (fettsyrer) noe forhøyet (derfor kombinert hyperlipidemi).
Familiær hyperkolesterolemi (FH)
Dette er en egen gruppe hvor årsaken skyldes en genfeil i et spesielt og godt kjent gen. Arvegangen er såkalt dominant arvelig. Det vil si at det er 50% sjanse for at barn arver genfeilen dersom en av foreldrene er bærere av denne genfeilen. Har man ett sykt gen kalles tilstanden heterozygot - har man to slike gener (fra begge foreldrene) kalles tilstanden homozygot.
Heterozygot tilstand av FH er vanligst, og antas å foreligge hos ca. 50-100.000 personer i Norge. Det typiske er betydelig forhøyet kolesterol, og betydelig økt risiko for å få hjerteinfarkt i ung alder - før 55-60 års alder. Personer med FH kan også ha kolesterolavleiringer på øyelokk (xantelasmer), eller kolesterolknuter i sener (xantomknuter).
Ved mistanke om familiær hyperkolesterolemi kan diagnosen bekreftes ved en gentest, som kan analyseres i en vanlig blodprøve.
Hyperlipidemi som risikofaktor
Metabolsk syndrom
Metabolsk syndrom er ikke en sykdom, men en samlebetegnelse for en forstyrrelse av kroppens omsetning av næringsstoffer. Metabolsk syndrom øker risiko for sykdom. Syndromet er karakterisert ved normalt eller moderat forhøyet kolesterol, lavt HDL-kolesterol og forhøyet nivå av triglyserider. I tillegg har disse personene forhøyet blodtrykk, bukfedme og nedsatt sukkertoleranse, eventuelt diabetes.
Andre forhold
En rekke sykdommer og medikamenter kan også bidra til utvikling av hyperlipidemi. Det gjelder diabetes, lavt stoffskifte (hypotyreose), nyre- og leversykdom, høyt alkoholforbruk, bruk av visse vanndrivende medisiner, immundempende medisiner, kortisonpreparater og østrogener (kvinnelig kjønnshormon).
Diagnosen
Måling av fettstoffer i blod er nødvendig for å fastslå om det foreligger hyperlipidemi. Det betyr måling av totalkolesterol, HDL-kolesterol, LDL-kolesterol og triglyserider. Det er ikke nødvendig med faste før undersøkelsene.
Det er viktig å kartlegge ulike risikofaktorer. Fiinnes det nære slektninger med forhøyet kolesterol, tilfeller av tidlig hjerte- og karsykdom (før fylte 60 år) i familien. Bruker han/hun medisiner som kan påvirke fettstoffene.
Siden hyperlipidemi inngår som en av flere risikofaktorer for å få hjerte- og karsykdom, vil legen også måle blodtrykk og kartlegge røykevaner, spisevaner og alkoholinntak for å fastslå totalrisikoen.
For å bedømme totalrisiko for å utvikle hjerte- og karsykdom er det også nødvendig å registrere vekt, lytte på hjertet, blodårer på halsen, nyrer og lyskepulsårer, og kjenne etter puls på beina.
Måling av HbA1c gjøres for å se om det kan foreligge diabetes. I tillegg er det aktuelt å undersøke stoffskifte, lever- og nyrefunksjon, og i noen tilfeller EKG.
Dersom det er mistanke om familiær hyperkolesterolemi (FH), er det, som nevnt, aktuelt å ta en gentest.
Behandling
Generelt om behandling
Totalrisikoen for hjerte- og karsykdom er avgjørende for gevinsten av kolesterolsenkende behandling. Et noe forhøyet kolesterol er isolert sett ingen tungtveiende grunn for behandling, det er summen av risikofaktorer som er avgjørende. Det vil si at jo flere av faktorene høyt kolesterol, høyt blodtrykk, diabetes, arvelig disposisjon, røyking, overvekt og lite mosjon som foreligger, jo viktigere er det å behandle for å unngå utvikling av hjerte- og karsykdom.
All behandling starter med registrering av kosthold, og eventuelt kostomlegging mot et sunnere kosthold. Det anbefales også regelmessig mosjon. Neste trinn i behandlingen er bruk av medikamenter, såkalte statiner. I noen tilfeller er det også aktuelt å kombinere statiner med andre medikamenter.
Røyking er en viktig risikofaktor for karsykdom i hjertet, og røykestopp er derfor av stor betydning. Slanking anbefales ved overvekt. Regelmessig mosjon forbedrer sammensetningen av fettstoffer i blodet og kan bidra til varig vektreduksjon. Målet er å mosjonere minst 30 minutter minst fem dager i uken.
Egenbehandling
Omlegging av livsstil, det vil vi si økt mosjon og endring av kosthold hos dem hvor det vurderes nødvendig og nyttig, bør pågå i minst seks måneder før man tar stilling til medikamentell behandling ved lav totalrisiko. Hos pasienter som har hjerte- og karsykdom, startes medikamentell behandling straks.
Medikamentell behandling
Kolesterolsenkende medisiner, såkalte statiner, anbefales til pasienter uten kjent hjerte- og karsykdom dersom de har høy risiko for å få hjerteinfarkt. Legen bruker en risikokalkulator (NORRISK2) for å anslå din risiko.
Hos pasienter med kjent hjertesykdom (angina, hjerteinfarkt) eller symptomgivende karsykdom som trange halskar, hjerneslag eller dårlig blodsirkulasjon, anbefales kolesterolsenkende medisiner til alle. Ved beslutning om behandling må lege og pasient vurdere hvilken gevinst og hvilke bivirkninger og ulemper behandlingen kan ha. Behandling gis ofte opp til 75 års alder, men det er også dokumentert nytte i enda høyere aldersklasser.
Prognosen
Fettstoffverdiene varierer med alder og kjønn. Fettstoffene synes å øke med cirka 2 mmol/L fra 20-30 års alderen til 55-60 års alderen. Langtidsutsiktene avhenger til en viss grad av kolesterolnivået, men først og fremst av totalrisikoen for hjerte- og karsykdom. Med god behandling kan mye av den økte risikoen elimineres.
Vil du vite mer
- Kostråd til pasienter med forhøyet kolesterol
- Overvekt og slanking - hvordan lykkes
- Kolesterolsenkende legemidler (statiner)
- Høyt blodtrykk
- Diabetes type 2
- Hypotyreose
- Høyt alkoholforbruk
- Sunt kosthold
- Overvekt
- Overvekt og fysisk aktivitet - bruk kroppen!
- Kolesterolsenkende medisiner
- Hjerteinfarkt
- Hjerneslag
- Dårlig blodsirkulasjon
- Røykestopp
Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Hyperlipidemi . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor
- Mach F, Baigent C, Catapano A, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS). European Heart Journal 2020; 41: 111-88. doi:10.1093/eurheartj/ehz455 DOI
- Schmidt EB, Hedegaard BS, Retterstøl K. Familial hypercholesterolaemia: history, diagnosis, screening, management and challenges. Heart 2020. pmid:32933999 PubMed
- Bhatnagar D, Morgan J, Siddiq S, Mackness MI, Miller JP, Durrington PN. Outcome of case finding among relatives of patients with known heterozygous familial hypercholesterolaemia. BMJ 2000; 321: 1497-500. British Medical Journal
- Christoffersen M, Frikke-Schmidt R, Schnohr P, et al. Xanthelasmata, arcus corneae, and ischaemic vascular disease and death in generel population. BMJ 2011; 343: d5497. BMJ (DOI)
- Durrington P. Dysplipidaemia. Lancet 2003; 362: 717-31. PubMed
- Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cut-points—a joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European . Europena Heart Journal 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehw152 DOI
- Ingelsson E, Schaefer EJ, Contois JH, et al. Clinical utility of different lipid measures for prediction of coronary heart disease in men and women. JAMA 2007; 298: 776-85. Journal of the American Medical Association
- Norsk kvalitetsforbedring av laboratorieundersøkelser (Noklus). Anbefalte analyser ved ulike kliniske problemstillinger. Lipoproteinforstyrrelser. Siden besøkt 21.09.2020 www.noklus.no
- Leren TP, Manshaus TE, Ose L, Berge KE. Lipidprofil hos barn og ungdom med familiær hyperkolesterolemi. Tidsskr Nor Lægeforen 2007; 127: 2363-6. PubMed
- Veileder for utredning og behandling av familiær hyperkolesterolemi (FH) i primærhelsetjenesten. UiO 2017. www.nktforfh.no
- Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of blood cholesterol: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2018. PMID: 30423393 PubMed
- Cooper A, O'Flynn N. Risk assessment and lipid modification for primary and secondary prevention of cardiovascular disease: summary of NICE guidance. BMJ 2008; 336: 1246-8. British Medical Journal
- Baigent C, Blackwell L, Emberson J, et al. Efficacy and safety of more intesnive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of datat from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010; 376: 1670-81. PubMed
- Wang N, Fulcher J, Abeysuriya N, et al. Intensive LDL cholesterol-lowering treatment beyond current recommendations for the prevention of major vascular events: a systematic review and meta-analysis of randomised trials including 327 037 participants. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020 Jan;8(1):36-49. PMID: 31862150 PubMed
- Gencer B, Marston NA, Im K, et al. Efficacy and safety of lowering LDL cholesterol in older patients: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet 2020. doi:10.1016/S0140-6736(20)32332-1 DOI
- Mortensen MB, Nordestgaard BG. Elevated LDL cholesterol and increased risk of myocardial infarction and atherosclerotic cardiovascular disease in individuals aged 70–100 years: a contemporary primary prevention cohort. Lancet 2020. doi:10.1016/S0140-6736(20)32233-9 DOI
- Versmissen J, Oosterveer DM, Yazdanpanah M, et al. Efficacy of statins in familial hypercholesterolaemia: a long term cohort study. BMJ 2008; 337: a2423. BMJ (DOI)
- Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr 2003; 77: 1146-55. PubMed
- Sabaté J, Oda K, Ros E. Nut consumption and blood lipid levels. A pooled analysis of 25 intervention trials. Arch Intern Med 2010; 170: 821-7. PubMed
- Sabatine MC, Giugliano RP, Wiviott SD, et al. Efficacy and safety of evolocumab in reducing lipids and cardiovascular effects. N Engl J Med 2015. doi:10.1056/NEJMoa1500858 DOI
- Hooper L, Summerbell CD, Thompson RL, et al. Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev, May 2012. CD002137.pub3. Cochrane (DOI)
- Rees K, Dyakova M, Ward K, et al. Dietary advice for reducing cardiovascular risk. Cochrane Database of Systematic Reviews, March 2013. CD002128.pub4. Cochrane (DOI)
- Tang JL, Armitage JM, Lancaster T, Silagy CA, Fowler GH, Neil HA. Systematic review of dietary intervention trials to lower blood total cholesterol in free-living subjects. BMJ 1998; 316: 1213-20. British Medical Journal
- Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, et al. Effects of low-carbohydrate vs low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006; 166: 285-93. PubMed
- Kodama S, Tanaka S, Saito K, et al. Effect of aerobic exercise training on serum levels of high-density lipoprotein cholesterol: a meta-analysis. Arch Intern Med 2007; 167: 999-1008. PubMed
- Kelley GA, Kelley KS, Franklin B. Aerobic exercise and lipids and lipoproteins in patients with cardiovascular disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Cardiopulm Rehabil 2006; 26: 131-9. PubMed
- Helsedirektoratet. Nasjonal faglig retningslinje for behandling og rehabilitering ved hjerneslag. Oslo, Helsedirektoratet. Sist oppdatert 21.12.2017 helsedirektoratet.no
- Vuorio A, Kuoppala J, Kovanen PT, et al. Statins for children with familial hypercholesterolemia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019, Issue 11. Art. No.: CD006401. DOI: 10.1002/14651858.CD006401.pub5. DOI
- Luirink IK, Wiegman A, Kusters M, et al. 20-Year Follow-up of Statins in Children with Familial Hypercholesterolemia. N Engl J Med 2019; 381: 1547-56. pmid:31618540 PubMed
- Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease. N Engl J Med 2017. pmid:28304224 PubMed
- Raal FJ, Hovingh GK, Catapano AL. Familial hypercholesterolemia treatments: Guidelines and new therapies. Atherosclerosis 2018; 277: 483-92. pmid:30270089 PubMed
- Raal FJ, Rosenson RS, Reeskamp LF, et al. Evinacumab for Homozygous Familial Hypercholesterolemia. N Engl J Med. 2020 Aug 20;383(8):711-720. PMID: 32813947 PubMed
- Græsdal A, Hovland A, Bjørbæk E. Aferesebehandling ved alvorlig hyperkolesterolemi. Tidsskr Nor Lægeforen 2004; 124: 1085-7. PubMed
- Becker DJ, Gordon RY, Halbert SC, French B, Morris PB, Rader DJ. Red yeast rice for dyslipidemia in statin-intolerant patients: a randomized trial. Ann Intern Med 2009; 150: 830-9. Annals of Internal Medicine
- Bakkebø T. Lipidsenkende midler ved graviditet og amming. Utposten 2014; 3: 46-7 PubMed
- Adewale AJ, Flaim D, Lowe RS, et al. Safety and efficacy of ezetimibe/simvastatin combination versus atorvastatin alone in adults ≥65 years of age with hypercholesterolemia and with or at moderately high/high risk for coronary heart disease (the VYTELD Study). Am J Cardiol 2010; 106: 1255-63. PubMed
- Lloyd-Jones DM, Morris PB, Ballantyne CM, et al. 2016 ACC exprt consensus decision pathway on the role of non-statin therapies for LDL-cholesterol lowering in the management of atherosclerotic cardiovascular disease risk. J Am Coll Cardiol 2016; 67: 558-87. doi:10.1016/j.jacc.2015.02.003 DOI
- Tsujita K, Sugiyama S, Sumida H, et al. Impact of Dual Lipid-Lowering Strategy With Ezetimibe and Atorvastatin on Coronary Plaque Regression in Patients With Percutaneous Coronary Intervention. The Multicenter Randomized Controlled PRECISE-IVUS Trial. J Am Coll Cardiol. 2015; 66: 495-507. doi:10.1016/j.jacc.2015.05.065 DOI
- Raal FJ, Stein EA, Dufour R, et al. PCSK9 inhibition with evolocumab (AMG 145) in heterozygous familial hypercholesterolaemia (RUTHERFORD-2): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2014. doi:10.1016/S0140-6736(14)61399-4 DOI
- Cannon CP, Cariou B, Blom D, et al. Efficacy and safety of alirocumab in high cardiovascular risk patients with inadequately controlled hypercholesterolaemia on maximally tolerated doses of statins: the ODYSSEY COMBO II randomized controlled trial. PMID: 25687353 PubMed
- Robinson JG, Farnier M, Krempf M, et al. Efficacy and safety of alirocumab in reducing lipids and cardiovascular events. N Engl J Med 2015. doi:10.1056/NEJMoa1501031 DOI
- Jones PH, Bays HE, Chaudhari U, et al. Safety of alirocumab (A PCSK9 monoclonal antibody) from 14 randomized trials. Am J Cardiol 2016. pmid:27729106 PubMed
- Abourbih S, Filion KB, Joseph L, et al. Effect of fibrates on lipid profiles and cardiovascular outcomes: A systematic review. Am J Med 2009; 122: 962.e1-8.
- The AIM-HIGH Investigators. Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med 2011; e-pub.
- HPS2-THRIVE Collaborative Group. HPS2-THRIVE randomized placebo-controlled trial in 25 673 high-risk patients of ER niacin/laropiprant: trial design, pre-specified muscle and liver outcomes, and reasons for stopping study treatment. Eur Heart J 2013; 34: 1279-91. PMID: 23444397 PubMed
- Singh IM, Shishehbor MH, Ansell BJ. High-density lipoprotein as a therapeutic target. A systematic review. JAMA 2007; 298: 786-98. PubMed
- Rader DJ, Hovingh GK. HDL and cardiovascular disease. Lancet. 2014 ;384(9943):618-25. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61217-4 DOI
- Briel M, Ferreira-Gonzales I, You JJ, et al. Association between change in high density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease morbidity and mortality: a systematic review and meta-regression analysis. BMJ 2009; 338: b92. BMJ (DOI)
- Hourcade-Potelleret F, Laporte S, Lehnert V, et al. Clinical benefit from pharmacological elevation of high-density lipoprotein cholesterol: meta-regression analysis. Heart 2015. doi:10.1136/heartjnl-2014-306691 DOI
- Marks D, Wonderling D, Thorogood M, Lambert H, Humphries SE, Neil HAW. Screening for hypercholesterolaemia versus case finding for familial hypercholesterolaemia: a systematic review and cost-effectiveness analysis. Health Technol Assess 2000; 4: 1-123. PubMed
- Hippisley-Cox J, Coupland C. Unintended effects of statins in men and women in England and Wales: population based cohort study using the QResearch database. BMJ 2010; 340: c2197. BMJ (DOI)
- Park ZH, Juska A, Dyakov D, Patel RV. Statin-associated incident diabetes: a literature review. Consult Pharm. 2014;29(5):317-34. PMID: 24849689 PubMed
- Cederberg H, Stančáková A, Yaluri N, et al. Increased risk of diabetes with statin treatment is associated with impaired insulin sensitivity and insulin secretion: a 6 year follow-up study of the METSIM cohort. Diabetologia. 2015;58(5):1109-17. PMID: 25754552 PubMed
- Sattar NA, Ginsberg H, Ray K, et al. The use of statins in people at risk of developing diabetes mellitus: evidence and guidance for clinical practice. Atheroscler Suppl. 2014;15:1-15. doi: 10.1016/j.atherosclerosissup.2014.04.001.
- Ribe AR, Vestergaard CH, Vestergaard M, et al. Statins and risk of intracerebral haemorrhage in a stroke-free population: A Nationwide danish propensity score matched cohort sstudy. EClinicalMedicine 2019; 8: 78-84. doi:10.1016/j.eclinm.2019.02.007 DOI
- Mundal LJ, Igland J, Veierød MB, et al. Impact of age on excess risk of coronary heart disease in patients with familial hypercholesterolaemia. Heart 2018. pmid:29622598 PubMed