Hopp til innhold
NHI.no
Annonse
Informasjon

Polymyalgia revmatika

Polymyalgia revmatika og temporalarteritt er to beslektede revmatiske tilstander. Polymyalgi er preget av symptomer som muskelsmerter i skulder og bekken-regionene, mens temporalarteritt kan gi hodepine og tinningsmerter.

Eldre dame.jpg
Polymyalgia revmatika medfører tydelig morgenstivhet, muskelsmerter, forhøyet blodsenkning, og trøtthet, slapphet og feber.

Sist oppdatert:

29. apr. 2021

Hva er polymyalgia revmatika (PMR)?

Polymyalgia revmatika (PMR) er en tilstand som kan være vanskelig å diagnostisere fordi symptomene ofte er ganske forskjellige fra pasient til pasient. Symptomene overlapper i betydelig grad med en lang rekke andre tilstander. De mest typiske kjennetegn ved tilstanden er:

Annonse
  • Smerter og verk i muskulaturen og leddene i begge skuldre eller begge hofter, eventuelt i både skuldre og hofter
  • Tydelig morgenstivhet hvor det tar minst 45 minutter før stivheten lindres
  • Tegn på generell sykdom (cirka 30-50 prosent) med trøtthet, slapphet, hodepine, feber
  • De fleste har forhøyet blodsenkning, men tilstanden forekommer også ved normal senkning
  • Hurtig bedring (innen to uker) inntrer hos de fleste hvis det gis kortisonpreparater.

Temporalarteritt (AT) er en betennelse i tinningpulsåren. AT er en blodårebetennelse (såkalt kjempecelle-arteritt) som finnes andre steder i kroppen også. Ekspertene mener at PMR og AT kan være ulike former av den samme sykdommen. AT har mange av de samme symptomene som PMR.

Sykdomsutvikling

Utviklingen av sykdommen skjer gjerne i løpet av noen dager til uker, men det hender det kan ta lengre tid enn en måned. Ofte har man hatt feber, uvelhet, trøtthet, følt seg litt psykisk nedfor og merket generell muskelverk i noen dager.

Ved polymyalgia revmatika (PMR) har man typisk smerter og stivhet i skuldre og/eller hofter, eventuelt også i nakke, overarmer og lår. Morgenstivhet er en typisk plage. Dette er ofte så ille at du kan ha problemer med å komme deg ut av sengen, kle på deg og løfte armene over hodet. Noen får også lette leddbetennelser i knær og ankler. Smertene blir gjerne verre når du beveger områder som er ømme. Muskelsvakhet eller økt muskeltretthet forekommer også. De fleste føler seg syke.

PMR er vanligst etter fylte 50 år. Kvinner rammes dobbelt så ofte som menn. Nye tilfeller av PMR forekommer hos ca 50-100 per 100.000 personer per år, mens AT er noe sjeldnere (cirka 25 per 100.000 per år). Forekomsten av begge sykdommene øker med økende alder.

Noen har PMR og AT samtidig. 40-60 prosent av pasientene med temporalarteritt har symptomer på polymyalgi. 15-20 prosent av pasientene med polymyalgi har vevsforandringer som ved AT, selv om de ikke har symptomer på sykdommen.

Årsaker

Begge tilstander er trolig uttrykk for en betennelse i veggen på pulsårer (arteritt). Årsaken til at denne betennelsen oppstår, er ukjent. Man tror det er både ytre faktorer og arvelige faktorer som medvirker. En av teoriene er at tilstanden kan være utløst av en infeksjon, men dette er ikke etablert som et faktum. 

Forekomsten av PMR og AT er høyere i Skandinavia enn i andre deler av verden. I Minnesota i USA er det også høy forekomst, noe en setter i forbindelse med høy innvandring av skandinaver langt tilbake i tid til denne delen av USA.

Annonse

Diagnosen

PMR-diagnosen kan som nevnt være vanskelig å stille. Den baseres først og fremst på sykehistorien og utelukkelse av andre sykdommer som kan gi liknende symptomer. Følgende symptomer skal vekke mistanke om sykdommen:

  • Alder over 50 år og plager i mer enn to uker
  • Verk/smerte i begge skuldre eller begge hofter - eller i både skulder og hofteregion
  • Morgenstivhet med varighet mer enn 45 minutter
  • Forhøyet blodsenkning eller annet tegn på betennelsesprosess i kroppen

Legen vil derfor undersøke og spørre spesifikt om disse tingene.

Senkningen er vanligvis forhøyet, gjerne over 30-40. Likevel er det slik at en normal senkning ikke utelukker PMR eller AT. Opptil 20 prosent har normal senkning. CRP er også vanligvis forhøyet. Lav blodprosent kan ses. Senkningen normaliseres raskt etter at behandlingen har startet, og den er et godt mål på effekten av behandlingen, sammen med bedring av plagene.

Behandling

PMR kan behandles av allmennlege, mens AT behandles med innleggelse i sykehus. Prednisolon brukes ved begge tilstander og gis for å dempe betennelsen. Dosen ved AT er ofte høyere enn ved PMR fordi man vil unngå skade på synet.

Ofte ses en dramatisk forbedring av tilstandene allerede i løpet av timer eller få døgn etter oppstart av behandlingen. Men opptil en tredjedel av pasientene opplever ikke tilfredsstillende effekt selv etter tre til fire uker med behandling.

Prednisolondosen må over tid trappes gradvis ned, og det er svært viktig å følge legens anvisninger for å redusere faren for bivirkninger. Vanlig varighet av behandlingen er cirka ett år. Enkelte kan bli nødt til å stå på lave doser (5-10 mg) vedlikeholdsbehandling i et par år eller lengre fordi plagene stadig kommer tilbake eller er jevnt vedvarende.

Fordi langvarig bruk av kortison øker risikoen for å utvikle beinskjørhet, bør de fleste pasienter ta tilskudd av kalsium og vitamin D. I noen tilfeller kan det bli påkrevd med mer intensiv behandling i form av reseptmedisiner.

Det anbefales at alle pasienter med PMR følger et personlig tilpasset øvelses- og treningsprogram for å vedlikeholde muskelfunksjon, bevegelighet og redusere risiko for fall.

I samråd med legen er det anbefalt å gjøre et nytt forsøk på nedtrapping av prednisolondosen etter noen uker til måneder. Dine behov, synspunkter og preferanser vil legen ta hensyn til i en personlig tilpasset behandlingsplan.

Prognosen

Langtidsutsiktene er gode både ved PMR og AT dersom du får behandling. PMR er en selvbegrensende sykdom som sjelden gir varige skader.

Behandlingen er likevel langvarig. De fleste behøver kortisonbehandling i ett til tre år. Noen får tilbakefall etter at medisineringen er avsluttet og må starte på ny med behandling enda et år. Enkelte vil trenge behandling i opptil fem år med lave doser kortison, ja noen enda lengre. Selv om det er uvanlig, så hender det at PMR kan komme tilbake etter noen år.

Dette dokumentet er basert på det profesjonelle dokumentet Polymyalgia rheumatica . Referanselisten for dette dokumentet vises nedenfor

  1. Weyand CM, Goronzy JJ. Clinical practice. Giant-cell arteritis and polymyalgia rheumatica. N Engl J Med. 2014 Jul 3;371(1):50-7. PMID: 24988557. PubMed
  2. Caylor TL, Perkins A. Recognition and management of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Am Fam Physician 2013; 88: 676-84. American Family Physician
  3. González-Gay MA, Matteson EL, Castañeda S. Polymyalgia rheumatica. Lancet. 2017 Oct 7;390(10103):1700-1712. Epub 2017 Jul 31. PMID: 28774422. PubMed
  4. Dasgupta B, Borg FA, Hassan N, et al. BSR and BHPR guidelines for the management of polymyalgia rheumatica. Rheumatology 2010; 49: 186-90. Rheumatology
  5. Dasgupta B, Cimmino MA, Maradit-Kremers H et al. 2012 provisional classification criteria for polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative. Arthritis Rheum 2012; 65: 943-54. www.ncbi.nlm.nih.gov
  6. Gran JT, Myklebust G. Incidence and clinical characteristics of peripheral arthritis in polymyalgia rheumatica and temporal arteritis. Rheumatology 2000; 39: 283-7. Rheumatology
  7. Salvarani C, Cantini F, Hunder GG. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis. Lancet 2008; 372: 234-45. PubMed
  8. Gonzalez-Gay MA, Vazquez-Rodriguez TR, Lopez-Diaz MJ, et al. Epidemiology of giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Arthritis Rheum. 2009;61(10):1454-1461. PMID: 19790127. PubMed
  9. Gilden D, White T, Khmeleva N, et al. Prevalence and distribution of VZV in temporal arteries of patients with giant cell arteritis. Neurology 2015. DOI: 10.1212/WNL.0000000000001409 DOI
  10. Soriano A, Verrecchia E, Marinaro A, et al. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica after influenza vaccination: report of 10 cases and review of literature. Lupus 2012; 21: 153-7. PubMed
  11. Ezeonyeji AN, Borg FA, Dasgupta B. Delays in recognition and management of giant cell arteritis: results from a retrospective audit. Clin Rheumatol. 2011;30(2):259–262.
  12. Kreiner F, Langberg H, Galbo H. Increased muscle interstitial levels of inflammatory cytokines in polymyalgia rheumatica. Arthritis Rheum. 2010;62(12):3768–3775.
  13. González-Gay MA, Pina T. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: an update. Curr Rheumatol Rep. 2015 Feb;17(2):6. PMID: 25618572 PubMed
  14. Macchioni P1, Boiardi L, Catanoso M, Pazzola G, Salvarani C. Performance of the new 2012 EULAR/ACR classification criteria for polymyalgia rheumatica: comparison with the previous criteria in a single-centre study. Ann Rheum Dis 2014; 73: 1190-3. pmid:24297384 PubMed
  15. Ozen G, Inanc N, Unal AU, et al. Assessment of the New 2012 EULAR/ACR Clinical Classification Criteria for Polymyalgia Rheumatica: A Prospective Multicenter Study. J Rheumatol 2016. pmid:26834222 PubMed
  16. Mackie SL, Hensor EM, Haugeberg G, Bhakta B, Pease CT. Can the prognosis of polymyalgia rheumatica be predicted at disease onset? Results from a 5-year prospective study. Rheumatology (Oxford). 2010;49(4):716–722.
  17. Breuer GS, Nesher G. What does imaging tell us about polymyalgia rheumatica? Rheumatology 2011; 51: 5-6. Rheumatology
  18. Dejaco C, Singh YP, Perel P, et al. 2015 Recommendations for the management of polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative. Ann Rheum Dis. 2015; 74(10): 1799-807. Pmid: 26359488.
  19. Kremers HM, Reinalda MS, Crowson CS, Zinsmeister AR, Hunder GG, Gabriel SE. Relapse in a population based cohort of patients with poly-myalgia rheumatica. J Rheumatol. 2005;32(1):65–73.
  20. Hernández-Rodríguez J, Cid MC, López-Soto A, Espigol-Frigolé G, Bosch X. Treatment of polymyalgia rheumatica: a systematic review. Arch Intern Med. 2009;169(20):1839–1850.
  21. Allen CS, Yeung JH, Vandermeer B, et al. Bisphosphonates for steroid-induced osteoporosis. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Oct 5;10:CD001347. pmid: 27706804 PubMed
  22. Rosen HN, Saag KG. Prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. UpToDate. Sist revidert juni 2015. www.uptodate.com
  23. Kermani TA, Warrington KJ, Cuthbertson D, et al. Disease relapses among patients with giant cell arteritis: A prospective, longitudinal cohort study. J Rheumatol 2015; 42:1213. doi: 10.3899/jrheum.141347 DOI
  24. Dejaco C, Duftner C, Cimmino MA, Dasgupta B, Salvarani C, Crowson CS, Maradit-Kremers H, Hutchings A, Matteson EL, Schirmer M; International Work Group for PMR and GCA. Definition of remission and relapse in polymyalgia rheumatica: data from a literature search compared with a Delphi-based expert consensus. Ann Rheum Dis. 2011;70:447–453
  25. Wu J, Keeley A, Mallen C et al. Incidence of infections associated with oral glucocorticoid dose in people diagnosed with polymyalgia rheumatica or giant cell arteritis: a cohort study in England. CMAJ 2019; 191: E680-8. pmid:31235489 PubMed
  26. Faurschou M, Ahlstrom MG, Lindhardsen J, et al. Risk of Diabetes mellitus among patients diagnosed with giant cell arteritis or granulomatosis with polyangiitis: Comparison with the general population. J Rheumatol. 2016 . PMID:27744394 PubMed
  27. Hancock AT, Mallen CD, Muller S, et al. Risk of vascular events in patients with polymyalgia rheumatica. CMAJ. 2014 Jul 28.
  28. Pujades-Rodriguez M, Duyx B, Thomas SL, et al. Associations between polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis and 12 cardiovascular diseases. Heart 2016. doi:10.1136/heartjnl-2015-308514 DOI
  29. Muller S, Hider SL, Belcher J, et al. Is cancer associated with polymyalgia rheumatica? A cohort study in the general practice research database. Ann Rheum Dis 2014; 73: 1769:73. doi:10.1136/annrheumdis-2013-203465 DOI
  30. Dasgupta B, Borg FA, Hassan N, et al.; BSR and BHPR Standards, Guidelines and Audit Working Group. BSR and BHPR guidelines for the management of polymyalgia rheumatica. Rheumatology (Oxford). 2010;49(1):186–190.
Annonse
Annonse